Přicházejí k vám pacienti, kteří si stěžují na únavu nadledvin? Ačkoli je termín „únava nadledvin“ rozšířený v populárních zdravotnických médiích, nemá oporu ve vědecké literatuře. Přečtěte si, proč je „dysregulace osy HPA“ mnohem přesnější a užitečnější diagnostický termín.
Pacienti stěžující si na únavu tvoří více než 20 % všech kontaktů s pacienty v primární péči, což ve Spojených státech představuje 18 milionů návštěv u lékaře ročně (1,2). Uvádí se, že 75 až 90 procent návštěv v primární péči souvisí se stresem (3). Navzdory těmto statistikám si konvenční medicína často neví rady s tím, jak o tyto pacienty pečovat.
Pokud pracujete ve světě integrativní nebo funkční medicíny, jistě znáte pojmy „únava nadledvin“, „adrenální stres“ a „adrenální vyčerpání“. Tyto termíny se často používají k vysvětlení nejen únavy a stresu, ale také široké škály příznaků včetně poruch spánku, nízkého libida, špatné tolerance cvičení a regenerace, slabé imunitní funkce a mozkové mlhy.
Obvyklým argumentem je, že tyto příznaky – a mnoho dalších, které se připisují tzv. únavě nadledvin – jsou způsobeny chronicky nízkou hladinou kortizolu. Tato myšlenka se stala natolik obecně přijímanou, že není neobvyklé, že pacienti uvádějí „nízkou hladinu kortizolu“ jako stížnost v přijímacích dokumentech, které vyplňují předtím, než mě navštíví.
Stále tomu říkáte „únava nadledvin“?
Možná vás tedy překvapí, že pojem „únava nadledvinek“ – a z ní vyplývající údajně nízká hladina kortizolu – neodpovídá současným vědeckým poznatkům o stresové reakci a jejím vlivu na lidskou fyziologii.
V tomto článku se budu zabývat tím, proč je termín „dysregulace osy HPA (HPA-D)“ přesnějším popisem příznaků označovaných jako „únava nadledvinek“. Vysvětlím také, jak chronický stres přispívá k onemocnění (prostřednictvím dysregulace osy HPA) a proč je řešení patologie související se stresem u našich pacientů tak důležité.
Nesoulad reakce na stres
Jedním z hlavních témat evoluční medicíny je, že existuje hluboký nesoulad mezi našimi geny a moderním prostředím a že tento nesoulad je příčinou současné epidemie chronických, zánětlivých onemocnění (4).
Naše strava je jedním z nejčastěji zmiňovaných příkladů tohoto nesouladu, ale existuje ještě jeden příklad, který je podle mého názoru stejně důležitý (ale mnohem méně uznávaný): náš systém reakce na stres.
Reakce na stres je řízena především osou hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA). Stres aktivuje osu HPA a spouští kaskádu neuroendokrinních signálů, které nakonec vedou k uvolňování hormonů a neurotransmiterů, jako je kortizol, noradrenalin (noradrenalin) a adrenalin (adrenalin).
Chronická aktivace našeho systému reakce na stres časem snižuje odolnost a vyčerpává metabolické rezervy. Odolnost je okamžitá schopnost buněk, tkání a orgánových systémů reagovat na změny fyziologických potřeb. Metabolická rezerva označuje dlouhodobou schopnost našeho těla reagovat na tyto změny.
Ztráta odolnosti a vyčerpání metabolické rezervy vedou ke změnám v produkci kortizolu (nejčastěji příliš mnoho, ale někdy i příliš málo), narušení denního kortizolového rytmu (příliš málo kortizolu ráno nebo příliš mnoho v noci) a změnám v produkci dalších hormonů a neurotransmiterů souvisejících s osou HPA, jako je DHEA, melatonin a adrenalin.
Jak vidíte, nejedná se pouze o problém nedostatku kortizolu v důsledku slabých nadledvinek. Jedná se o syndrom charakterizovaný nesouladem mezi naší moderní stravou a životním stylem a naším vrozeným systémem reakce na stres (5). Všechny tyto moderní stresory ovlivňují osu HPA, která následně ovlivňuje téměř všechny orgány a systémy těla, včetně střev, mozku, štítné žlázy, metabolismu, katabolismu a mužského a ženského reprodukčního systému. To vysvětluje, proč jsou příznaky HPA-D tak rozmanité a proč mohou být její účinky tak ničivé.
Terminologie: HPA-D nebo únava nadledvinek?“
Koncept únavy nadledvinek volně vychází z „obecného adaptačního syndromu“ neboli G.A.S. Hanse Selyeho, který předpovídá změny hladin stresových hormonů v průběhu času v reakci na chronický stres (6).
Podle této teorie jsou při zdravé reakci na stres kortizol, DHEA a pregnenolon v normě. Ve fázi 1 se kortizol zvyšuje, zatímco DHEA klesá. Ve fázi II a III se kortizol, pregnenolon a DHEA postupně snižují, až jsou v poslední fázi, „selhání“ neboli „vyčerpání“, zcela vyčerpány.
Představa je taková, že hladina kortizolu v reakci na stres zpočátku stoupá, ale nakonec klesá, protože nadledviny se „unaví“ a nejsou schopny jej dále produkovat. Tato teorie má však tři hlavní problémy:
- Mnoho (ne-li většina) lidí s takzvanou „únavou nadledvin“ nemá nízkou hladinu kortizolu. Jejich volný kortizol měřený ve slinách může být nízký, ale celková produkce kortizolu (včetně produktů odbourávání kortizolu měřených v moči) je často normální nebo dokonce vysoká.
- I když je kortizol nízký, málokdy je to proto, že jsou nadledviny „unavené“ a nejsou schopné ho produkovat. Produkce kortizolu je řízena především mozkem, centrálním nervovým systémem a tkáňově specifickými regulačními mechanismy, nikoliv samotnými nadledvinami. Naprostá většina lidí s nízkou hladinou kortizolu má normálně fungující nadledvinky; problém je dále „proti proudu“, v mozku a CNS.
- Koncept únavy nadledvinek není podložen recenzovanými vědeckými důkazy a neodpovídá ani našim současným znalostem fyziologie osy HPA. Pokud si v databázi PubMed vyhledáte heslo „adrenální únava“, najdete pouze 12 výsledků – a jedním z nich je systematický přehled publikovaný v roce 2016 s názvem „Adrenální únava neexistuje“! Naproti tomu pokud v PubMedu vyhledáte „hypothalamic pituitary adrenal axis“, zobrazí se vám více než 19 000 výsledků vyhledávání, které obsahují studie spojující změny v ose HPA se vším možným od Alzheimerovy choroby až po obezitu (7,8).
V mém školicím programu pro praktické lékaře ADAPT se mnohem podrobněji věnuji nedostatkům modelu „únavy nadledvin“, problémům s testem „adrenálního stresového indexu“, který se běžně používá k diagnostice únavy nadledvin, a přístupu k diagnostice a léčbě dysregulace osy HPA a patologie související se stresem, který je více založen na důkazech. Jedná se o tak důležitou oblast, kterou je třeba ve funkční medicíně zvládnout, že jí věnujeme téměř třetinu dvanáctiměsíčního kurzu.
Jako lékař zabývající se funkční medicínou a učitel ostatních lékařů se domnívám, že je nezbytné, abychom se přiblížili současné důkazní základně. To nám umožní využít obrovské množství výzkumů, které spojují dysfunkci osy HPA s chronickými onemocněními. Poskytuje přesnější rámec pro pochopení stavu našeho pacienta, což nám umožňuje zaměřit se na mnoho základních příčin HPA-D (namísto krátkozrakého a často mylného předpokladu, že na vině je nízká hladina kortizolu). A konečně vede k lepším výsledkům a snižuje pravděpodobnost, že způsobíme škodu (např. předepsáním hydrokortizonu pacientovi, o kterém předpokládáme, že má nízký kortizol, ale ve skutečnosti má kortizol vysoký).