Shrnutí
Evoluce endotermie vyžadovala strukturální propracování dýchacích cest a výměnných ploch. Přítomnost kompletně septovaného srdce u endotermů vylučuje použití převážně neurogenní kontroly plicního cévního odporu, jak je vidět u nekrokodýlních plazů. Výskyt ventilačně-perfuzních nerovností v jemně rozdělených dýchacích cestách endotermů vyžaduje lokální cévní kontrolu v reakci na převládající alveolární \({\text{P}}_{{\text{O}}_{\text{2}}}) s možností intrapulmonálního posunu od špatně ventilovaných k lépe ventilovaným dýchacím jednotkám. V plicním oběhu želv není tento mechanismus prokázán. Ačkoli průměrné požadavky na konvekci vzduchu jsou u plazů a endotermů při podobných tělesných teplotách podobné a průměrné požadavky na průtok krve jsou podobné, pokud se upraví o rozdíly v kapacitě O2 v krvi, mnoho nekrokoidních plazů vykazuje časové rozdíly v průtoku krve plicemi během daného dýchacího cyklu. Pravolevý intrakardiální posun je intenzivnější s délkou apnoické periody. Takové zkraty nejsou u endotermů možné kvůli úplné srdeční separaci. Je předložena hypotéza, že intrakardiální zkraty mohou napomáhat vyčerpání dostupných zásob O2 během dlouhotrvající apnoe. Na tento zkrat lze s výhodou pohlížet jako na zkrat CO2 za alveolární fázi plynu. Výsledný vliv na alveolární a systémový P \({\text{P}}_{{\text{CO}}_{{text{2}} }\) může zvýšit vazbu O2 na Hb v plicích a zároveň zesílit odlehčení prostřednictvím Bohrova efektu na úrovni tkání. Z tohoto pohledu lze na vzorce rozložení krevního průtoku u plazů pohlížet jako na adaptaci na dlouhotrvající apnoe a nižší dechovou frekvenci, která je pro tuto skupinu charakteristická. Tyto rozdíly mohou souviset s rozdíly v intenzitě metabolismu, dechové frekvenci a následnou adaptační hodnotou rozdílných kontrolních mechanismů pro plicní cévní rezistenci u ektotermů a endotermů.
.