Obezita, vysoká hladina triglyceridů souvisí s rizikem akutní pankreatitidy

Source/Disclosures

Published by:

PŘIDAT TÉMA K EMAILOVÝM ALERTŮM

Dostávejte e-mail, když se objeví nové články na

Zadejte prosím svou e-mailovou adresu, abyste mohli dostávat e-mail, když se objeví nové články na .

Přihlásit se k odběru

PŘIDÁNO K EMAILOVÝM UPOZORNĚNÍM

Úspěšně jste se přidali k upozorněním. Po zveřejnění nového obsahu obdržíte e-mail.
Klikněte zde pro správu e-mailových upozornění

Úspěšně jste se přidali ke svým upozorněním. Po zveřejnění nového obsahu obdržíte e-mail.
Klikněte zde pro správu e-mailových upozornění
Zpět na Healio

Váš požadavek se nám nepodařilo zpracovat. Zkuste to prosím později. Pokud budete mít tento problém i nadále, kontaktujte prosím [email protected].
Zpět na Healio

Podle zjištění publikovaných v časopise The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism mají jedinci s obezitou II. nebo III. třídy téměř třikrát vyšší pravděpodobnost vzniku akutní pankreatitidy během 8 let sledování než dospělí s normální hmotností, přičemž tato souvislost je zprostředkována hypertriglyceridemií.

Børge G. Nordestgaard

„Obézní jedinci mají zvýšené riziko akutní pankreatitidy, které je částečně způsobeno vysokou hladinou triglyceridů v plazmě zjištěnou u obézních,“ uvedl pro Endocrine Today doktor Børge G. Nordestgaard, DMSc, vedoucí lékař nemocnice Herlev a Gentofte a kodaňské univerzitní nemocnice. „V ideálním případě by pacienti s obezitou měli zhubnout; pokud to však není možné, snížení plazmatických triglyceridů může snížit riziko akutní pankreatitidy. Snížení triglyceridů navíc sníží i riziko aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění.“

Nordestgaard a jeho kolegové analyzovali údaje od 117 531 jedinců bez anamnézy akutní pankreatitidy na počátku studie, kteří se účastnili Copenhagen City Heart Study (vyšetření v letech 1991-1994 nebo 2001-2003) a Copenhagen General Population Study (2003-2015), u nichž byl na počátku studie změřen BMI. Výzkumníci stratifikovali účastníky na podváhu (BMI < 18,5 kg/m²), normální hmotnost (BMI mezi 18,5-24,9 kg/m²), nadváhu (BMI mezi 25-29,9 kg/m²), obezitu třídy I (BMI mezi 30-34,9 kg/m²) a obezitu třídy II a III (BMI 35 kg/m²). Účastníci poskytli vzorky krve bez lačnění ke stanovení triglyceridů, celkového cholesterolu, HDL a LDL cholesterolu. Diagnóza akutní pankreatitidy byla definována jako hospitalizace nebo úmrtí v důsledku akutní pankreatitidy, hodnoceno z národních dánských registrů.

Během průměrné doby sledování 8 let došlo u 458 účastníků k prvnímu záchvatu akutní pankreatitidy.

Dánští jedinci s obezitou II. nebo III. třídy mají téměř třikrát vyšší pravděpodobnost vzniku akutní pankreatitidy během 8 let sledování ve srovnání s dospělými s normální hmotností, přičemž tato souvislost je zprostředkována hypertriglyceridemií.

Zdroj:

Výzkumníci zjistili, že vyšší BMI je spojen s vyšším rizikem akutní pankreatitidy u osob s BMI alespoň 22 kg/m². Ve srovnání s účastníky s normální hmotností bylo HR pro akutní pankreatitidu 1,4 (95% CI, 1,1-1,8) u osob s nadváhou, 2,1 (95% CI, 1,6-2,9) u osob s obezitou I. třídy a 2,8 (95% CI, 1,8-4,3) u osob s obezitou II. nebo III. třídy. Triglyceridy zprostředkovaly 29 % asociace mezi BMI a rizikem akutní pankreatitidy v modelu upraveném podle věku a pohlaví (95% CI, 12-46) a 22 % v modelu upraveném podle více faktorů (95% CI, 6-39).

„Předpokládáme, že hypertriglyceridémie u jedinců s obezitou by mohla být příčinnou souvislostí mezi BMI a rizikem akutní pankreatitidy, a naše zjištění, že BMI v rozmezí 23-28 kg/m² má největší nárůst triglyceridů i rizika akutní pankreatitidy, to podporuje,“ napsali vědci. „Hypertriglyceridémie je známým nezávislým rizikovým faktorem akutní pankreatitidy, i když patogenetický mechanismus není zcela objasněn.“

Nordestgaard uvedl, že je zapotřebí dalších studií snižujících hladinu triglyceridů, aby bylo možné dále dokumentovat snížení rizika akutní pankreatitidy a snížení rizika aterosklerotických KVO. – Regina Schafferová

Více informací:

Børge G. Nordestgaard, MD, DMSc , lze kontaktovat na adrese: University of Copenhagen, Department of Clinical Biochemistry, Herlev and Gentofte Hospital, Copenhagen University Hospital, Herlev Ringvej 75, DK-2730 Herlev, Denmark; e-mail: [email protected].

Disclosures: