Přechodné zvýšení sodíku vyvolané záchvatem maskující symptomatickou hyponatremii | BMJ Case Reports

Diskuze

Hyponatrémie je porucha tekutin a elektrolytů, při které je relativní přebytek vody v těle ve srovnání s obsahem sodíku v těle. Obecně je definována jako koncentrace sodíku nižší než 135 mmol/l a je nejčastěji pozorovanou poruchou elektrolytů v klinické medicíně s uváděnou prevalencí 4 % v populaci dospělých pacientů s interním onemocněním ošetřených na pohotovosti a až 30 % u hospitalizovaných pacientů.3 4 Hyponatrémie má různou etiologii a nejčastěji je způsobena syndromem nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (ADH), užíváním thiazidových diuretik, městnavým srdečním selháním, těžkým zvracením a průjmem nebo polydipsií.5 Příznaky jsou často mírné a nespecifické, jako je bolest hlavy, nevolnost a zmatenost, ale mohou být závažné a život ohrožující s kardiorespiračními potížemi, křečemi a kómatem.6 Závažné příznaky se častěji vyskytují v případech akutní hyponatrémie, ale i chronická hyponatrémie u zdánlivě asymptomatických pacientů musí být považována za závažné onemocnění, protože je spojena s výrazným zvýšením rizika úmrtí ze všech příčin.7 I když je vzácná, nejzávažnější komplikací akutní hyponatrémie je encefalopatie. Je výsledkem edému mozku a zvýšeného intrakraniálního tlaku způsobeného osmoticky podmíněným přesunem vody do mozkových buněk poté, co se extracelulární kompartment stal v relativně krátkém časovém úseku (<48 hodin) hypoosmolárním.8 Neléčená hyponatremická encefalopatie by mohla vést ke zhoršení neurologického stavu nebo smrti.2 9

Tento případ popisuje muže s epileptickým záchvatem jako počátečním projevem akutní hyponatremické encefalopatie, u kterého byla diagnóza stanovena se značným zpožděním, což nakonec vedlo ke zbytečné lumbální punkci. Toto zpoždění lze částečně vysvětlit absencí kvalitní anamnézy v důsledku postiktální ospalosti, díky níž nebylo přímo jasné, že pacient v krátké době vypil nadměrné množství vody. Vodítkem pro diagnózu akutního nástupu hyponatrémie mohla být jeho nedávno vzniklá bolest hlavy a nález na CT hlavy, který vykazoval známky difuzního sulkového výpotku. Ten sice svědčí pro edém mozku, ale není specifický pro hyponatremii.10 Hyponatremická encefalopatie však byla jako počáteční diagnóza zavržena především vzhledem k tomu, že první (venózní) rozbor krve odebraný krátce po záchvatu ukázal hladinu sodíku v plazmě 131 mmol/l. V případě hyponatremické encefalopatie se však jednalo o hyponatremii. Teprve po druhém (arteriálním) rozboru krve, který byl proveden o 45 minut později, byla zjištěna klinicky významná hyponatrémie 118 mmol/l. V tomto případě se však jednalo o hyponatrémie, které byly zjištěny až v závěru studie. Tento rozpor nelze vysvětlit (pre)analytickými chybami, protože také analýza venózní krve, která byla odebrána současně s prvním odběrem krve a která byla měřena na jiném analyzátoru, ukázala srovnatelnou hladinu sodíku. Vzhledem k tomu, že tento vzorek byl měřen na analyzátoru krevních plynů v místě péče s přímou iontově selektivní elektrodou, bylo možné pseudohyponatremii vyloučit. Zajímavé je, že první analýza krve také ukázala zvýšenou hladinu hematokritu a albuminu, což svědčí o hemokoncentraci. Vysvětlením této relativní hypernatrémie je tedy ztráta vody způsobená přesunem vody z extracelulárního kompartmentu do buněk, pravděpodobně svalových buněk vzhledem k jeho epileptickému záchvatu. Vzestup plazmatické koncentrace sodíku byl popsán u osob krátce po těžkém výkonu nebo, jako v tomto případě, po záchvatu.11-13 Přesun vody z extracelulárního kompartmentu je způsoben zvýšením efektivního počtu osmolů v buňkách kosterního svalu. Během cvičení se makromolekuly, jako je glykogen, rychle přeměňují na mnoho menších molekul L-laktátu. Ionty L-laktátu, které se hromadí, pomalu difundují z buněk, čímž se zvyšuje intracelulární osmolalita ve srovnání s intersticiálními tkáněmi, což vede k osmóze, která žene vodu do svalových buněk. Důležitější však je, že k tomuto procesu přispívají nové osmoly vzniklé rozkladem fosfokreatinu na kreatin a anorganické fosfáty.14 Tato intravaskulární ztráta vody může zvýšit plazmatickou koncentraci sodíku o 10-15 mmol/l na dobu 10-15 minut, po níž se hladina sodíku pomalu obnovuje na úroveň před záchvatem.12 15 Tento účinek by byl nejvýraznější v krvi odebrané z postižené končetiny (brachiální nebo antecubitální žíla). Bezprostředně po záchvatu může venózní krev (eferentní) vykazovat mnohem vyšší koncentraci sodíku ve srovnání s arteriálním vzorkem (aferentním), protože ten je odrazem homeostázy vody celého těla, a ne pouze z postižené končetiny.14

V případě hyponatrémie, jak bylo popsáno v našem případě, může zvýšení sodíku vést k téměř normální nebo dokonce zcela normalizované plazmatické hladině sodíku, což způsobuje chybnou interpretaci. Po namáhavém cvičení, záchvatu nebo manifestní rabdomyolýze bychom proto doporučili dvě strategie pro správnou interpretaci plazmatické koncentrace sodíku. Za prvé, opakované vyšetření krve by případně mohlo zabránit chybné interpretaci, protože přechodné zvýšení sodíku může rychle vymizet. Za druhé, vzorek arteriální krve může přesněji odrážet skutečnou hladinu sodíku v plazmě, protože vliv hemokoncentrace v důsledku rabdomyolýzy, a tím i zvýšení sodíku v arteriální plazmě je méně výrazný než ve venózní krvi odebrané z postižené končetinové žíly.14

.