Úvod
Předčasné komorové komplexy (PVC) jsou elektrická aktivita vznikající v komorách, která vede k předčasné depolarizaci komor. PVC jsou obvykle detekovány na elektrokardiografii (EKG), ambulantních monitorovacích zařízeních a nemocniční telemetrii. PVC se běžně vyskytují u pacientů se strukturálním onemocněním srdce i bez něj a jejich četnost se zvyšuje s věkem. Většina pacientů s PVC je asymptomatická a léčba spočívá v monitorování a změně životního stylu. Symptomatičtí pacienti mohou mít palpitace, synkopy nebo závratě, zvýšenou únavu nebo dušnost. U některých pacientů může být zvýšené riziko arytmií nebo reverzibilní kardiomyopatie. Symptomatická léčba může zahrnovat antiarytmika (AAD) nebo katetrovou ablaci; ablace PVC se také rutinně provádí v naší elektrofyziologické laboratoři. V tomto článku uvádíme dva případy ablace PVC a stručně diskutujeme o PVC a jejich léčbě včetně katetrové ablace.
Případ č. 1
Do elektrofyziologické ambulance se dostavila 78letá žena s příznaky palpitací, dušnosti a únavy v posledních dvou letech. Popírá jakoukoli ortopnoe, paroxysmální dušnost nebo synkopální epizody. Předtím jí byl proveden transtorakální echokardiogram (TTE), který prokázal ejekční frakci 55 %. Podstoupila koronarografické vyšetření, které prokázalo zvýšený tlak v zaklínění a mírné neobstrukční postižení koronárních tepen. V minulosti měla diagnostikovanou hyperlipidémii, hypertenzi a nedávno diagnostikované srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí. Užívá hydrochlorothiazid, losartan, aspirin, metoprolol a furosemid, ale i přes optimalizaci medikamentózní léčby má nadále symptomy. Její EKG na klinice ukázalo sinusový rytmus, hypertrofii levé komory a časté PVC v trigeminu. PVC měly morfologii levého raménka s časným přechodem, vysokou R vlnou ve svodu II, III a AVF. Na základě těchto vlastností jsme se původně domnívali, že PVC vycházejí z výtokového traktu pravé komory (RVOT). Vzhledem k častému výskytu PVC na EKG jí byl zaveden Holterův monitor, který ukázal celkovou zátěž PVC 31 %. Pacientce byla nabídnuta AAD, ale medikamentózní léčbu odmítla. Vzhledem k závažnosti symptomů při základním srdečním selhání se zachovanou ejekční frakcí jí byla nabídnuta ablace PVC.
Po získání informovaného souhlasu byla převezena do elektrofyziologické laboratoře. Do koronárního sinu byl zaveden oktapolární katétr v levé přední šikmé poloze a kvadripolární katétr byl zaveden v Hisově poloze. Zavedli jsme katétr s irigovaným hrotem (katétr THERMOCOOL, Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson company) do RVOT a pomocí systému CARTO 3 (Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson company) jsme na aktivační mapě identifikovali PVC vycházející z postero-septální části RVOT. Všimli jsme si, že aktivace nebyla dostatečně časná a unipolární elektrogram nevykazoval negativní výchylku. Poté jsme přešli retrográdně k levé komoře a zmapovali jsme levou komoru. PVC pak bylo lokalizováno do levého koronárního hrotu s nejčasnější aktivací -30 milisekund a dobrým negativním unipolárním elektrogramem (obr. 1). Po aplikaci několika radiofrekvenčních lézí o výkonu 30 W bylo PVC odstraněno. Po více než 30 minutách čekání jsme nebyli schopni najít jediné klinické PVC a rozhodli jsme se zákrok ukončit.
Při jedno- a šestiměsíčním sledování nevykazovala na Holterově monitoru žádné známky recidivy PVC a její příznaky se výrazně zlepšily s úplným vymizením palpitací.
Případ č. 2
71letý muž s anamnézou opravy mitrální chlopně a hyperlipidemií byl sledován na elektrofyziologické klinice pro palpitace, které probíhaly po mnoho let. Během 24hodinového holterovského monitorování bylo zjištěno, že má 20 000 PVC s celkovou zátěží PVC 20 %. Jeho echokardiogram prokázal ejekční frakci 55 % a angiogram prokázal neobstrukční onemocnění koronárních tepen. Byla mu nasazena vysoká dávka metoprololu, která snížila ektopickou zátěž na 12 %, a jeho příznaky se zlepšily. Nedávno si pacient začal stěžovat na palpitace, přestože mu byla nadále podávána stejná dávka metoprololu. Opakovaný Holterův monitor prokázal opětovné zvýšení zátěže PVC na 21 %. Jeho TTE prokázalo pokles ejekční frakce na 45 %. Pacientovi byla nasazena léčba amiodaronem, která krátkodobě zvládla jeho příznaky, ale byla přerušena kvůli nežádoucím účinkům. Odmítl zkoušku jiných AAD. Vzhledem k jeho zátěži PVC, nekontrolovaným symptomům, snížené ejekční frakci a intoleranci AADs byl pacient považován za kandidáta na katetrovou ablaci.
V den zákroku jeho EKG ukazovalo sinusový rytmus s blokádou pravého raménka (RBBB) a častými PVC. PVC měly morfologii RBBB s dolní osou a vlnou S ve svodech II a III. Po řádném souhlasu byl pacient převezen do elektrofyziologické laboratoře. Byl zaveden kvadripolární katétr v poloze Hisova potenciálu a další kvadripolární katétr byl posunut do vysoké pravé síně a poté do hrotu pravé komory. Do levé komory byl retrográdním způsobem zaveden 3,5 mm irigovaný katétr. Pomocí mapovacího systému CARTO 3 jsme získali aktivační i napěťové mapy a PVC bylo identifikováno podél aorto-mitrální kontinuity (AMC) (obr. 2). Je třeba poznamenat, že jsme zpočátku identifikovali tři různá PVC, ale přetrvávalo pouze AMC. Lokalizace AMC byla poté potvrzena pomocí pace mapování. Do této lokality bylo aplikováno celkem 16 radiofrekvenčních lézí, po kterých nebylo zaznamenáno žádné další PVC. Poté jsme použili infuzi izoproterenolu i komorovou burst stimulaci, ale žádné další PVC ani komorové tachykardie (VT) jsme nezaznamenali. Poté jsme vytvořili napěťovou mapu celé levé komory a zákrok byl ukončen.
Po jednom a třech měsících sledování zůstává tento pacient na holterovském monitoru asymptomatický a bez PVC, přičemž opakované TTE prokázalo mírné zvýšení ejekční frakce na 50 %.
Výskyt, prevalence a patofyziologie
Ve studii Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) jsou PVC přítomny u >6 % populace na dvouminutovém EKG. Prevalence se lišila v závislosti na věkových skupinách, pohlaví a etnické příslušnosti a byla silně spojena s hypertenzí.1 Při dlouhodobějším sledování, např. 24hodinovém ambulantním EKG, je téměř 50 % osob s PVC bez jakéhokoli strukturálního srdečního onemocnění.2 Mezi srdeční stavy často spojené s PVC patří srdeční selhání, ischemie myokardu, myokarditida, vrozené srdeční vady, hypertrofie levé komory, idiopatická komorová tachykardie a arytmogenní dysplazie pravé komory.3 PVC se někdy vyskytují i u nekardiálních stavů, jako jsou plicní onemocnění (chronická obstrukční plicní nemoc, plicní hypertenze), endokrinní poruchy (hormonální abnormality štítné žlázy, nadledvinek), nelegální drogy (kokain), kouření, alkohol a léky (beta agonisté nebo inotropy).4 Výskyt a četnost PVC ovlivňují také faktory jako autonomní tonus, úzkost, poruchy elektrolytů, hypoxie a ischemie. Ve většině případů vycházejí PVC z RVOT, dalšími méně častými ohnisky jsou výtokový trakt levé komory, epikardiální tkáně přiléhající k aortálnímu Valsalvovu sinu, Purkyňův systém levé komory, vrchol levé komory, anulus atrioventrikulární chlopně a papilární svaly.5
PVC a arytmie
Studie zjistily, že PVC jsou spojeny se zvýšeným rizikem úmrtí, zejména u pacientů s nedávným infarktem myokardu.6 Zvýšená frekvence a komplexnost PVC byla spojena s vyšším rizikem komorové tachykardie, komorové fibrilace a srdeční smrti. V návaznosti na to byla navržena studie CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial), která hodnotila použití AAD (enkainid, flekainid nebo moricizin) k potlačení PVC po infarktu. Bohužel byla zaznamenána zvýšená úmrtnost ve skupině s antiarytmiky ve srovnání s placebem, a to i přes potlačení PVCs.7,8 Předpokládalo se, že zvýšená úmrtnost je způsobena proarytmogenními účinky AADs. PVC byly tehdy považovány za benigní, ale pozdější studie odhalily, že PVC jsou spojeny se zvýšeným rizikem aterosklerotického onemocnění, cévní mozkové příhody, náhlé srdeční smrti a dysfunkce levé komory nebo kardiomyopatie.1,9
PVC a kardiomyopatie
V roce 1998 Duffee et al prokázali, že potlačení PVC u pacientů s předpokládanou idiopatickou dilatační kardiomyopatií může vést ke zlepšení funkce levé komory.10 Od té doby řada studií prokázala PVC jako nezávislý rizikový faktor kardiomyopatie. Diagnózu PVC indukované kardiomyopatie (PIC) lze klinicky stanovit na základě přítomnosti častých PVC a absence jiných příčin kardiomyopatie.11 I u pacientů se strukturálním onemocněním srdce může přítomnost častých PVC přispívat ke zhoršení kardiomyopatie. Přesná patofyziologie není dosud známa; navrhovaný mechanismus PIC zahrnuje komorovou dyssynchronii a tachykardií indukovanou kardiomyopatii. Mezi rizikové faktory PIC patří nejen zvýšená frekvence, ale také délka expozice, delší QRS komplex, epikardiální původ PVC a mužské pohlaví. Studie prokázaly, že zátěž PVC >15-25 % má zvýšené riziko kardiomyopatie, ačkoli mnoho pacientů s podobnou zátěží má normální ejekční frakci; i nízká zátěž PVC 4-5 % může být někdy spojena s kardiomyopatií.3,11
Diagnostické zhodnocení
Iniciační vyšetření zahrnuje cílenou anamnézu a fyzikální vyšetření symptomů, trvání, případných přidružených faktorů a specifické otázky na příznaky srdečního selhání. Laboratorní vyšetření zahrnuje kompletní metabolický panel včetně elektrolytů, krevního obrazu a hormonálních vyšetření, jako jsou hladiny štítné žlázy a katecholaminů. Všichni pacienti by měli dostat ambulantní EKG nebo Holterův monitor k posouzení morfologie PVC, frekvence, denních změn, zátěže a korelace symptomů. Mělo by být provedeno rutinní transtorakální echokardiografické vyšetření (TTE) k dokumentaci ejekční frakce a pátrání po případném strukturálním onemocnění srdce. Ischemické vyšetření, jako je zátěžový test nebo angiogram, lze přizpůsobit v závislosti na prezentaci pacienta. K identifikaci strukturálního onemocnění srdce lze dále využít magnetickou rezonanci srdce a pozitronovou emisní tomografii (PET), a to i u pacienta s normálním TTE nebo angiogramem.
Management:
Prvním krokem v léčbě PVC je identifikace všech sekundárních příčin, které PVC způsobují nebo zhoršují, jako je elektrolytová nerovnováha, metabolické poruchy nebo ischemická choroba srdeční. Změna životního stylu, jako je zanechání kouření, omezení konzumace alkoholu nebo kofeinu a zvládání stresu a úzkosti, může u některých pacientů příznaky zlepšit. Počáteční medikamentózní léčba spočívá v podávání beta-blokátorů nebo blokátorů kalciových kanálů, které mají vynikající bezpečnostní profil a přinejmenším u některých pacientů se ukázaly jako účinné. Ve srovnání s betablokátory nebo blokátory kalciových kanálů je prokázáno, že antiarytmika dosahují vyšší úspěšnosti při potlačování PVC. Antiarytmika třídy IC, jako je flekainid a propafenon, jsou při potlačení PVC účinná, ale jejich použití je omezeno u pacientů se strukturálním nebo koronárním onemocněním. U těchto pacientů jsou bezpečné amiodaron, dofetilid a sotalol, ale všechny mají svůj profil nežádoucích účinků, zejména při dlouhodobém užívání.11,12
Management: Katetrová ablace
V porovnání s AAD je katetrová ablace PVC mnohem účinnější a má trvalý dlouhodobý účinek. Úspěšnost radiofrekvenční katetrové ablace se pohybuje v rozmezí 65-90 %, a to i při dlouhodobém sledování.13-15 Současná doporučení doporučují katetrovou ablaci u pacientů s PIC, u nichž selhala nebo nejsou schopni tolerovat AAD, nebo na základě preferencí pacienta. Mezi prediktory úspěšné ablace patří původ RVOT a monomorfní PVC. PVC vycházející z epikardiální nebo papilární svaloviny a vícečetné morfologie PVC jsou indikátory možného selhání ablace.11,15 Úspěšná katetrová ablace je u většiny pacientů spojena s určitým zlepšením ejekční frakce. Guidelines rovněž doporučují zvážit katetrovou ablaci u pacientů se strukturálním onemocněním srdce, u nichž časté PVC pravděpodobně přispívají ke zvýšené kardiomyopatii, a u komorové tachykardie nebo fibrilace, které jsou fokálně spouštěny PVC. O použití katetrové ablace PVC u symptomatických pacientů s normální ejekční frakcí zatím nebylo dosaženo konsenzu. Někteří autoři doporučují použití katetrové ablace jako poslední možnost po vyčerpání všech antiarytmik nebo u vysoce symptomatických pacientů.15
Technika katetrové ablace je založena na identifikaci a lokalizaci PVC, čehož lze dosáhnout pomocí technik aktivačního mapování nebo mapování tempa. Po lokalizaci se abluje nejčasnější ohnisko endokardiálního nebo epikardiálního elektrického signálu, které předchází cílenému PVC.15 K účinné lokalizaci těchto ohnisek je nutná zvýšená frekvence PVC v den zákroku. Některé užitečné strategie zahrnují vysazení AAD několik dní před zákrokem, omezení intraoperačních sedativ a použití chemických indukčních látek, jako je izoproterenol, adrenalin nebo fenylefrin, během zákroku.15 V posledních letech se nyní často používají multielektrodové mapovací katétry; tyto katétry mohou získat data z více míst pro každý tep, a mají tak lepší rozlišení a rychlost mapování. Mezi multielektrodové katetry patří katetr THERMOCOOL, katetr Livewire (Abbott), katetr pro mapování Advisor HD Grid, Sensor Enabled (Abbott) a katetr pro mapování Orion (Boston Scientific). Některé z těchto katétrů lze používat se systémem CARTO, jiné se systémem pro mapování rytmu Rhythmia HDx (Boston Scientific). Historicky je preferovanou metodou ablace radiofrekvenční ablace; mezi další techniky patří jehlová ablace, etanolová ablace a kryoablace. Kryoablace může mít lepší účinnost ve specifických anatomických strukturách, jako jsou papilární svaly. Další nově se objevující metodou je použití stereotaktické radioterapie; tato technika vyžaduje předchozí přesnou lokalizaci substrátu PVC.15
PVC vycházející z epikardu, vrcholu LK, intramurální lokalizace, papilárních svalů a para-Hisovy oblasti lze obtížně ablovat. Zdokonalení ablačních a mapovacích technik zvýšilo úspěšnost ablace těchto anatomicky obtížných ložisek. V některých případech lze k dosažení ablace využít koronární žilní systém nebo chirurgický přístup. Celkově je katetrová ablace bezpečný zákrok s uváděnou mírou komplikací 2,4 %. Mezi časté komplikace patří hematomy, pseudoaneuryzmata nebo arteriovenózní píštěle a také srdeční komplikace, jako je perikardiální výpotek nebo tamponáda, poranění chlopní nebo koronárních tepen a poškození převodního systému.11,12,15
Závěr
PVC se může projevovat mnoha způsoby. Mohou být benigní nebo symptomatické, spojené s arytmiemi nebo se projevovat srdečním selháním. U každého pacienta by měl být před rozhodnutím o léčbě využit praktický přístup zahrnující vhodné diagnostické vyšetření. Pacienti, kteří jsou asymptomatičtí a mají normální ejekční frakci, mohou být pravidelně sledováni pomocí ambulantního monitorování a TTE. Pokud jsou PVC symptomatické, způsobují kardiomyopatii nebo jsou spojeny s rizikem komorových arytmií, lze je léčit buď medikamentózní léčbou, nebo katetrovou ablací.
Zveřejnění informací: Autoři nemají žádné střety zájmů, které by mohli oznámit v souvislosti s obsahem tohoto dokumentu.