2. VZTAH MEZI KOUŘENÍM A OCHORENÍM PERIODONTU
Třetina dospělé světové populace jsou kuřáci (57 % z nich jsou muži, 43 % ženy) . Předpokládá se, že za 20 let bude tato roční úmrtnost v důsledku užívání tabáku činit více než 10 milionů osob. V rozvojových zemích roste počet kuřáků o více než 3 % ročně (4). Lze předpokládat, že počet parodontálních onemocnění bude také stoupat.
Souvislost mezi kouřením a zdravím parodontu byla zkoumána již v polovině minulého století. Kouření je nezávislým rizikovým faktorem pro vznik, rozsah a závažnost parodontálních onemocnění. Kromě toho může kouření snižovat šance na úspěšnou léčbu. (Obrázek (Obrázek11,,22,,33).
Generalizovaná pokročilá chronická parodontitida u kuřáka.
Generalizovaná pokročilá chronická parodontitida u kuřáka.
Progrese parodontálního onemocnění :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
Průřezová a longitudinální data poskytují silnou podporu pro tvrzení, že riziko vzniku parodontálního onemocnění měřeného klinickou ztrátou attachmentu a ztrátou alveolární kosti se zvyšuje se zvýšeným kouřením. Studie zjistily, že u bývalých kuřáků (klinicky definovaných jako dva a více let od ukončení kouření) dochází k menší ztrátě attachmentu než u současných kuřáků, ale větší než u nekuřáků. Pravděpodobnost rozvoje narůstajícího parodontálního onemocnění navíc vykazuje závislost na dávce (5).
Po mnoho let věda nevěděla, jak kouření ovlivňuje parodont a proč mají lidé s chronickou parodontitidou snížený klinický zánět.Dnes víme, že tabákový kouř vyvolává změny 3-OH mastných kyselin přítomných v lipidu A způsobem odpovídajícím mikroflóře se sníženým zánětlivým potenciálem.
Při vyšetřování kuřáků bylo u kuřáků ve srovnání s nekuřáky s chronickou parodontitidou zaznamenáno významné snížení 3-OH mastných kyselin spojených s konsenzuální (vysoce účinnou) strukturou enterálního LPS. Kouření je tedy spojeno se specifickými strukturálními změnami profilu 3-OH mastných kyselin odvozených od lipidu A ve slinách, které jsou v souladu s ústní mikroflórou se sníženým zánětlivým potenciálem.6)
Tato zjištění poskytují tolik potřebný mechanistický vhled do zavedené klinické hádanky zvýšené infekce parodontálními patogeny, ale sníženého klinického zánětu u kuřáků.
Bagaitkar a kol. zjistili, že vystavení P. gingivalis extraktu z tabákového kouře zvýšilo expresi hlavního fimbriálního antigenu (FimA), ale ne menšího fimbriálního antigenu (Mfa1). To znamená, že expozice nevyvolala autoagregaci P. gingivalis, ale podpořila tvorbu dvojdruhového biofilmu, sledovanou podle počtu a hloubky mikrokolonií. Zajímavé je, že biofilmy P. gingivalis pěstované v přítomnosti tabákového kouře vykazovaly nižší prozánětlivou kapacitu (TNF-α, IL-6) než kontrolní biofilmy. Základní mechanismy nejsou známy, pravděpodobněji tabákový kouř představuje environmentální stres, na který se P. gingivalis adaptuje změnou exprese několika faktorů virulence – včetně hlavních a vedlejších fimbriálních antigenů (FimA a Mfa1, v tomto pořadí) a kapsuly – současně se sníženým prozánětlivým potenciálem intaktní P. gingivalis(7,8).
Studie in vitro prokázaly změněné profily zánětlivých cytokinů v gingivální krevikulární tekutině (GCF) ,funkci imunitních buněk a změněnou proteolytickou regulaci u kuřáků.
Kuřáci vykazovali snížení několika prozánětlivých cytokinů a chemokinů a některých regulátorů T-buněk a NK-buněk. To odráží imunosupresivní účinky kouření, které mohou přispívat ke zvýšené náchylnosti k parodontitidě (9).
Léčba parodontu bývá u kuřáků méně úspěšná než u nekuřáků. Studie hodnotící účinnost kontroly parodontálního onemocnění a specifických parodontologických zákroků včetně regeneračních zákroků, zákroků s transplantací měkkých tkání a zákroků s implantáty soustavně prokazují negativní vliv kouření na úspěšnost(10).
.