Srdeční abnormality související se záchvaty
Zvláštní zájem o srdeční abnormality související se záchvaty se rozvinul zejména po zjištění, že u většiny pacientů se svědectvím náhlého neočekávaného úmrtí při epilepsii (SUDEP) předchází záchvat, což naznačuje příčinnou souvislost mezi záchvatem a smrtí (1). U dospělých a dětí způsobuje většina komplexních parciálních a generalizovaných tonicko-klonických záchvatů zvýšení srdeční frekvence (2-5). Blumhardt a kol. uvádějí, že 92 % z 26 pacientů se záchvaty temporálního laloku zaznamenanými ambulantním EEG-EKG monitorováním bylo spojeno s dominantním zvýšením srdeční frekvence (2). Následně Smith a jeho kolegové zjistili, že nejčastějším vzorcem změny srdeční frekvence spojeným s komplexními parciálními záchvaty je počáteční prudké zrychlení na začátku záchvatu, následované výraznými změnami v průběhu záchvatu a postiktálně (4). Toto zvýšení srdeční frekvence bylo pozorováno nejen u většiny klinicky symptomatických záchvatů, ale také u většiny subklinických záchvatů. Badatelé také pozorovali, že vzorce změn srdeční frekvence během záchvatu a po něm byly u záchvatů v rámci jednoho pacienta výrazně podobné, což naznačuje, že u těchto jedinců dochází ke stejnému typu autonomní stimulace ve stereotypním průběhu. Keilson a spol. uvádějí, že 93 % ze 106 lateralizovaných a generalizovaných záchvatů (u 45 pacientů, kteří podstoupili 24hodinové ambulantní EEG-EKG monitorování), trvajících alespoň 30 sekund, bylo spojeno s iktální tachykardií vyšší než 100 tepů za minutu (6). Vyšetřovatelé zjistili, že iktální tachykardie neupřednostňuje jednu hemisféru před druhou.
Asystolie a bradykardie související se záchvaty jsou mnohem méně časté. V jedné retrospektivní analýze mělo iktální asystolii pouze 5 z 1244 pacientů, kteří podstoupili video-EEG monitorování (7). Schuele a kol. rovněž pozorovali, že iktální asystolie je vzácná, vyskytla se pouze u 0,27 % z 6825 pacientů, kteří podstoupili video-EEG monitorování (8). Tinuper a kol. zaznamenali 3 případy iktální bradykardie a přezkoumali 60 dalších případů z literatury a zjistili, že nejčastěji jsou s iktální bradykardií a asystolií spojeny záchvaty temporálního nebo frontálního laloku (9). Jiná studie dospěla k závěru, že iktální bradykardie se vyskytuje pouze v souvislosti s respiračními změnami, zejména apnoe, což naznačuje, že kardiorespirační reflexy jsou důležité při vzniku iktální bradykardie (10). Tinuper a spol. naproti tomu zjistili, že iktální bradykardie se může vyskytnout i bez významných změn dýchání (9). V této studii je rovněž pozoruhodný souběžný nález sníženého krevního tlaku, který se může objevit před nástupem bradykardie a přetrvávat během záchvatu. Je důležité si uvědomit, že záchvat může vzácně způsobit také asystolii, což vede k sekundární synkopě, která by mohla být zaměněna za sekundárně generalizovaný záchvat (11,12). Schuele a spol. zjistili, že k náhlé atonii způsobené asystolií obvykle dochází v pozdní fázi typického záchvatu, v průměru 42 sekund po klinickém začátku (8). V případech záchvatem vyvolané asystolie a synkopy může umístění kardiostimulátoru pomoci zabránit traumatu, které je způsobeno pádem (13).
Elektrická stimulace lidské insulární kůry naznačuje, že pravá hemisféra může mít větší vliv na sympatikus, zatímco levá hemisféra může být spojena s větší kontrolou parasympatiku (14). Intrakarotické amobarbitalové studie nejsou jednoznačné, některé údaje naznačují, že existují rozdíly mezi pravou a levou hemisférou v kontrole srdeční frekvence (15), ale jiné jasně neprokazují rozdíl v celkové autonomní rovnováze mezi hemisférami (16). Podobně zatímco některé klinické studie podporují lateralizaci autonomní kontroly (5), jiné jednoznačně neprokázaly, že kontrola iktální tachykardie a bradykardie je lateralizovaná (17).
Kromě poruch frekvence souvisejících se záchvaty mohou záchvaty způsobovat také poruchy rytmu a vedení. Keilson a kol. uvádějí, že mezi 17 pacienty, u nichž bylo zaznamenáno 56 elektrografických záchvatů delších než 10 sekund, se nevyskytla žádná komorová ektopie ani poruchy vedení (18). Zdá se však, že pacienti s refrakterní epilepsií mají vyšší riziko vzniku poruch srdečního rytmu a vedení souvisejících se záchvaty. Třicet devět procent ze 43 pacientů s refrakterní fokální epilepsií mělo abnormality srdečního rytmu a/nebo repolarizace během záchvatů nebo bezprostředně po nich pozorované na video-EEG záznamu (19). Tyto abnormality zahrnovaly fibrilaci síní, supraventrikulární tachykardii, blokádu ramének, předčasné depolarizace síní, předčasné depolarizace komor, elevaci úseku ST a asystolii. Potenciálně závažné abnormality, včetně junkčního únikového rytmu, fibrilace síní, elevace úseku ST a asystolie, byly pozorovány u 14 % jedinců; delší trvání záchvatu i generalizované tonicko-klonické záchvaty byly spojeny se zvýšeným výskytem nepravidelností EKG. Tigaran a spol. uvádějí, že 40 % pacientů s refrakterní fokální epilepsií mělo depresi úseku ST související se záchvatem, což naznačuje, že během záchvatů může docházet k srdeční ischemii (20). Navzdory tomuto zjištění související studie zjistila, že hladiny srdečního troponinu nebyly po komplexních parciálních nebo generalizovaných tonicko-klonických záchvatech zvýšeny (21), což naznačuje, že k významné ischemii (tj. vedoucí k poškození myokardu) během nekomplikovaných záchvatů pravděpodobně nedochází. Nicméně vzácně, u jedinců se základním onemocněním koronárních tepen, může fyziologický stres spojený se záchvatem vést k významné srdeční ischemii a infarktu myokardu v tomto prostředí, jak bylo hlášeno (22).
Přestože se poruchy frekvence a rytmu související se záchvatem objevují bezprostředně po začátku záchvatu a mohou dokonce předcházet iktálnímu obrazu pozorovanému na skalpovém EEG (17), tyto abnormality mohou dlouho přesahovat samotný záchvat (23). Analýza shluků záchvatů ukazuje, že zvýšená srdeční frekvence spojená se záchvaty může přetrvávat několik minut až hodin po záchvatu, a pokud dojde k dalším záchvatům, než se srdeční frekvence vrátí na výchozí hodnotu, může docházet k postupnému zvyšování srdeční frekvence i k častějším abnormálním komplexům spojeným s každým dalším záchvatem v rámci shluku (19,24). Tyto údaje naznačují, že k významným arytmiím může dojít až pozdě po záchvatu a že mohou mít klinické důsledky.
Dlouhodobé srdeční záznamy pacientů s epilepsií v poslední době naznačují, že arytmie mohou být v této populaci častější, než se dříve předpokládalo. Rugg-Gunn a spol. využili implantovatelný smyčkový záznamník ke sledování údajů EKG po dobu průměrně 18 měsíců u pacientů s refrakterní fokální epilepsií. Iktální bradykardie menší než 40 tepů za minutu byla zaznamenána u 7 z 19 pacientů; u 4 z těchto pacientů byla bradykardie považována za natolik závažnou, že odůvodňovala umístění trvalého kardiostimulátoru. V současné době nejsou jasně stanoveny klinické indikace pro umístění kardiostimulátoru, zejména pokud bradykardie nebo asystolie trvá krátce a není spojena se synkopou. V jedné studii se u pacientů s iktální asystolií identifikovanou pomocí video-EEG monitorování, kterým byl implantován kardiostimulátor, během průměrné doby sledování 5 let nevyskytla opakovaná asystolie nebo bradykardie dostatečná pro spuštění kardiostimulátoru (25). Někdy však může zavedení kardiostimulátoru vést ke klinickému zlepšení v prevenci synkopy (13).
.