Systolický přední pohyb (SAM) mitrální chlopně byl poprvé popsán jako rys hypertrofické kardiomyopatie (HCM) na konci 60. let 20. století. Ve spojení s asymetrickou hypertrofií mezikomorového septa a charakteristickými histologickými projevy srdečního svalu byl zaznamenán jako nález zcela specifický pro HCM.1 První poznatky naznačovaly, že pokud je SAM u HCM přítomen, je téměř vždy přítomna obstrukce výtokového traktu levé komory (LVOT). Nyní je však jasné, že SAM může být přítomen i bez obstrukce LVOT a může být pozorován i bez dalších echokardiografických znaků HCM. Odhady prevalence SAM u HCM vycházejí z malého počtu pacientů a pohybují se v rozmezí 31-61 %.2-4 Z pacientů s HCM se SAM má 25-50 % pacientů důkaz klidové obstrukce LVOT – tito pacienti mají obvykle výraznou SAM, obvykle s kontaktem mezi lístky mitrální chlopně a septem. Hemodynamické důsledky obstrukce výtoku v důsledku SAM zahrnují prodloužení systolické ejekce a snížení zdvihového objemu. Může dojít také k narušení mitrální koaptace, což má za následek mitrální regurgitaci, která dále zhoršuje srdeční výdej.
Mechanismus SAM u HCM zůstává nejasný. Mitrální chlopeň je složitá struktura sestávající z anulu ve tvaru písmene D, předního a zadního lístku a subvalvárního aparátu tvořeného chordae tendinae a anterolaterálními a posteromediálními papilárními svaly. Ačkoli mohou být postiženy subvalvární struktury, SAM obvykle zahrnuje přední a méně často zadní list. Mnozí badatelé předpokládají, že zvýšené rychlosti proudění ve výtokovém traktu anatomicky deformovaném hypertrofií septa vytvářejí Venturiho efekt, který přitahuje lístky mitrální chlopně k septu a brání komorovému odtoku.5 Přesný mechanismus je téměř jistě složitější. Průřezová echokardiografie pacientů s HCM prokázala, že SAM začíná před zahájením komorového výdeje,6 což je zjištění, že Venturiho …
.