Epinephrin wird zur Behandlung einer Reihe von Zuständen verwendet, darunter: kardio-respiratorischer Stillstand, Anaphylaxie und oberflächliche Blutungen. Früher wurde es zur Behandlung von Bronchospasmen und Hypoglykämie eingesetzt, heute werden jedoch selektivere Medikamente wie Salbutamol bzw. Dextrose bevorzugt.
HerzstillstandBearbeiten
Adrenalin wird als Medikament zur Behandlung von Herzstillstand und anderen Herzrhythmusstörungen eingesetzt, die zu einer verminderten oder fehlenden Herzleistung führen. Die Wirkung von Adrenalin besteht in der Erhöhung des peripheren Widerstands durch α1-abhängige Rezeptor-Vasokonstriktion und in der Erhöhung der Herzleistung durch Bindung an β1-Rezeptoren. Typische ACLS-Konzentrationen für Injektionen sind 1:10.000.
AnaphylaxieVeröffentlichen
Aufgrund seiner atemwegserweiternden Wirkung ist Adrenalin das Medikament der Wahl zur Behandlung von Anaphylaxie. Es ist auch nützlich bei der Behandlung von Septikämie. Patienten mit Proteinallergie, die sich einer Immuntherapie unterziehen, können vor der Verabreichung des Allergenextrakts eine Adrenalin-„Spülung“ erhalten, wodurch die Reaktion des Immunsystems auf das verabreichte Allergen verringert wird.
Aufgrund der unterschiedlichen Ausprägung von α1- oder β2-Rezeptoren kann die Verabreichung von Adrenalin je nach Patient den Blutdruck erhöhen oder senken, je nachdem, ob die Nettozunahme oder -abnahme des peripheren Widerstands einen Ausgleich der positiv inotropen und chronotropen Wirkungen von Adrenalin auf das Herz ermöglicht, die die Kontraktilität bzw. die Herzfrequenz erhöhen.
Die üblichen Konzentrationen für subkutane oder intramuskuläre Injektionen liegen bei 1:1.000.
Kehlkopfentzündung (Krupp)Bearbeiten
Racemisches Epinephrin wurde in der Vergangenheit zur Behandlung von Kehlkopfentzündungen eingesetzt. Racemisches Epinephrin ist ein 1:1-Gemisch der rechtsdrehenden (D) und linksdrehenden (L) Isomere von Epinephrin. Die L-Form ist der aktive Bestandteil. Racemisches Epinephrin wirkt durch Stimulierung α-adrenerger Rezeptoren in den Atemwegen, was zu einer Vasokonstriktion der Schleimhaut und einer Abnahme des subglottischen Ödems führt, sowie durch Stimulierung β-adrenerger Rezeptoren bei der Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur.
In LokalanästhetikaEdit
Epinephrin wird einer Reihe von injizierbaren Lokalanästhetika, wie Bupivacain und Lidocain, als Vasokonstriktor zugesetzt, um die Absorption zu verlangsamen und dadurch die Wirkung des Anästhetikums zu verlängern und zu verstärken. Einige der unerwünschten Wirkungen von Lokalanästhetika, wie Beklemmung, Tachykardie und Zittern, können auf die Wirkung von Epinephrin zurückzuführen sein.
AutoinjektorenBearbeiten
Epinephrin ist in Systemen zur Selbstverabreichung (Autoinjektoren) erhältlich. Diese Geräte gibt es in zwei Formaten, je nach Adrenalingehalt: 0,15 mg (150 µg) und 0,3 mg (300 µg). Die 0,15 mg sind für Kinder bis zu 35 kg und die 0,3 mg für schwerere Kinder, Jugendliche und Erwachsene bestimmt. Sie sind auf den Märkten der einzelnen Länder unter verschiedenen Markennamen erhältlich.
Um den Erhaltungszustand des Epinephrins gegen eine mögliche Denaturierung (durch Licht, thermische Aggression usw.) zu überwachen, verfügen die Autoinjektoren über ein transparentes Fenster, das eine visuelle Beobachtung der Transparenz der Flüssigkeit ermöglicht. Benutzer von Autoinjektoren sollten eine tägliche Sichtkontrolle durchführen und sie alle 18 Monate austauschen (entsprechend dem Verfallsdatum oder der Haltbarkeit des Wirkstoffs).
ÜbungBearbeiten
Ein physiologischer Anreiz für die Adrenalinausschüttung ist Bewegung. Dies wurde zunächst durch die Messung der Erweiterung der (verengten) Pupille einer Katze auf einem Laufband nachgewiesen und später durch einen biologischen Test in Urinproben bestätigt. Biochemische Methoden zur Messung von Plasmakatecholaminen wurden ab 1950 veröffentlicht. Obwohl viele wertvolle Arbeiten zur Messung der Gesamtkatecholaminkonzentration mit fluorimetrischen Assays veröffentlicht wurden, ist die Methode zu unspezifisch und unempfindlich, um die sehr geringen Mengen an Adrenalin im Plasma genau zu bestimmen. Durch die Entwicklung von Extraktionsmethoden und von Enzym-Isotopen abgeleiteten Radioenzym-Assays (REA) wurde die Analyse auf eine Empfindlichkeit von 1 pg für Adrenalin gebracht. Frühe REA-Plasmatests wiesen darauf hin, dass Adrenalin und die Gesamtkatecholamine am Ende des Trainings ansteigen, vor allem, wenn der anaerobe Stoffwechsel beginnt.
Während des Trainings steigt die Adrenalinkonzentration im Blut zum Teil aufgrund einer erhöhten Sekretion aus dem Nebennierenmark und zum Teil aufgrund eines verringerten Adrenalinstoffwechsels aufgrund eines reduzierten Blutflusses zur Leber. Die Infusion von Adrenalin zur Reproduktion der zirkulierenden Adrenalinkonzentration bei Probanden in Ruhe hat nur geringe hämodynamische Auswirkungen, abgesehen von einem geringen Abfall des β-2-vermittelten diastolischen Blutdrucks. Die Infusion von Adrenalin innerhalb des physiologischen Bereichs unterdrückt die Hyperreaktivität der menschlichen Atemwege in ausreichendem Maße, um die konstriktorischen Wirkungen von inhaliertem Histamin zu antagonisieren.
Eine Verbindung zwischen dem sympathischen Nervensystem und der Lunge wurde 1887 nachgewiesen, als Grossman zeigte, dass die Stimulation der Herzbeschleunigungsnerven die muskarinisch induzierte Verengung der Atemwege umkehrte. In Experimenten mit Hunden, bei denen die Sympathikuskette auf der Höhe des Zwerchfells durchtrennt wurde, zeigte Jackson, dass es keine direkte sympathische Innervation der Lunge gibt, sondern dass die Bronchokonstriktion durch die Freisetzung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark aufgehoben wird. Bei adrenalektomierten Patienten wurde kein erhöhtes Auftreten von Asthma festgestellt; diejenigen, die für Asthma prädisponiert sind, werden durch die Kortikosteroid-Ersatztherapie in gewissem Maße vor einer Hyperreagibilität der Atemwege geschützt. Sportliche Betätigung führt bei gesunden Menschen zu einer progressiven Erweiterung der Atemwege, die mit der Arbeitsbelastung korreliert und durch Betablockade nicht verhindert wird. Die progressive Erweiterung der Atemwege bei zunehmender Belastung wird durch eine progressive Verringerung des vagalen Ruhetonus vermittelt. Die Betablockade mit Propranolol führt bei normalen Personen zu einem Wiederanstieg des Atemwegswiderstandes nach einer körperlichen Anstrengung mit demselben Zeitverlauf wie die Bronchokonstriktion, die bei belastungsinduziertem Asthma auftritt. Die Verringerung des Atemwegswiderstandes während des Trainings reduziert die Atemarbeit.