Zusammenfassung
Die Evolution der Endothermie erforderte eine strukturelle Ausarbeitung der Atemwege und der Atmungsaustauschflächen. Das Vorhandensein eines vollständig septierten Herzens bei Endothermen schließt eine vorwiegend neurogene Steuerung des pulmonalen Gefäßwiderstands aus, wie sie bei Reptilien, die keine Krokodile sind, zu beobachten ist. Das Auftreten von Ventilations-Perfusions-Ungleichgewichten in den fein unterteilten Atemwegen von Endothermen erforderte eine lokale vaskuläre Kontrolle als Reaktion auf den vorherrschenden alveolären \({{P}}_{{\text{O}}_{\text{2}} }\) mit der Möglichkeit eines intrapulmonalen Shuntings von schlecht belüfteten zu besser belüfteten Atmungseinheiten. Für diesen Mechanismus gibt es im Lungenkreislauf von Schildkröten keine Anzeichen. Obwohl der mittlere Bedarf an Luftkonvektion bei Reptilien und Endothermen bei ähnlichen Körpertemperaturen ähnlich ist und der mittlere Bedarf an Blutfluss ähnlich ist, wenn man ihn um die Unterschiede in der O2-Kapazität des Blutes bereinigt, weisen viele Reptilien, die keine Krokodile sind, zeitliche Schwankungen im pulmonalen Blutfluss während eines bestimmten Atemzyklus auf. Der intrakardiale Rechts-Links-Shunt wird mit zunehmender Dauer der Apnoephase verstärkt. Solche Shunts sind bei Endothermen aufgrund der vollständigen Herzseptierung nicht möglich. Es wird die Hypothese aufgestellt, dass ein intrakardialer Shunt zur Entleerung der verfügbaren O2-Speicher während einer längeren Apnoe beitragen kann. Der Shunt kann als CO2-Shunt an der alveolären Gasphase vorbei betrachtet werden. Der daraus resultierende Einfluss auf den alveolären und systemischen P-Wert kann die O2-Bindung an Hb in der Lunge erhöhen und gleichzeitig die Entladung durch den Bohr-Effekt auf Gewebeebene verstärken. Unter diesem Gesichtspunkt können die Verteilungsmuster des Blutflusses bei Reptilien als Anpassung an die für diese Gruppe charakteristische lang anhaltende Apnoe und niedrigere Atemfrequenz angesehen werden. Diese Unterschiede können mit Unterschieden in der Stoffwechselintensität, der Atemfrequenz und dem daraus resultierenden adaptiven Wert der unterschiedlichen Kontrollmechanismen für den pulmonalen Gefäßwiderstand bei Ektothermen und Endothermen zusammenhängen.