Guyton und Kollegen führten in den 1950er und 1960er Jahren umfangreiche Tierversuche durch, um die Zusammenhänge zwischen der Herzfunktion und der systemischen Gefäßfunktion zu untersuchen. Diese eleganten Studien führten zu einem Modell dieser Beziehungen, das grafisch dargestellt werden konnte, indem sowohl die Kurven der Herzfunktion als auch die der systemischen Gefäßfunktion in ein und demselben Diagramm aufgetragen wurden. Diese Analyse ist sehr hilfreich, um zu verstehen, wie sich Veränderungen der Herzfunktion auf den Venendruck auswirken und wie sich Veränderungen des arteriellen und venösen Widerstands sowie des Blutvolumens auf den Venendruck und das Herzzeitvolumen auswirken. Um diese Wechselwirkungen zu untersuchen, werden die beiden Kurvenkomponenten zunächst einzeln beschrieben und dann miteinander kombiniert, um zu zeigen, wie sich Änderungen der einen auf die andere auswirken.
Herzfunktionskurven
Herzfunktionskurven (manchmal auch Herzzeitvolumen-Kurven genannt) sind im Wesentlichen Frank-Starling-Kurven, unterscheiden sich jedoch dadurch, dass das Herzzeitvolumen anstelle des ventrikulären Schlagvolumens gegen Änderungen des Venendrucks (in der Regel der rechtsatriale Druck, PRA) aufgetragen wird. Würde man in einem kontrollierten Versuchsmodell den rechtsatrialen Druck variieren (unabhängige Variable) und das Herzzeitvolumen (abhängige Variable) messen, so würde man feststellen, dass mit steigendem PRA das Herzzeitvolumen (CO) zunimmt. Bei einem mittleren PRA von etwa 0 mmHg (wobei zu beachten ist, dass der PRA normalerweise mit der Vorhofkontraktion und der Atmung schwankt) beträgt das Herzzeitvolumen bei einem erwachsenen Menschen etwa 5 l/min. Aufgrund der Steilheit der Herzfunktionskurve können sehr kleine Änderungen der PRA (nur wenige mmHg) zu großen Änderungen der CO führen.
Ähnlich wie bei den Frank-Starling-Kurven gibt es keine einzelne Herzfunktionskurve. Stattdessen gibt es eine Familie von Kurven, die sich nach oben verschieben können, wenn die Herzleistung gesteigert ist, oder nach unten, wenn die Herzleistung gesenkt ist. Die Leistung wird durch erhöhte Inotropie, erhöhte Herzfrequenz und verringerte Nachlast gesteigert. Die Leistung wird durch verringerte Inotropie, verringerte Herzfrequenz und erhöhte Nachlast verringert.
Systemische Gefäßfunktionskurven
Systemische Gefäßfunktionskurven (manchmal auch venöse Rückflusskurven genannt) werden durch Messung der PRA (abhängige Variable) bei Veränderungen der CO (unabhängige Variable) erstellt (schwarze Kurve in der Abbildung). Beachten Sie, dass die unabhängigen und abhängigen Variablen bei diesen Kurven im Vergleich zu den oben beschriebenen Herzfunktionskurven vertauscht sind. Wird experimentell die Herzleistung durch Fibrillieren des Herzens gestoppt, fällt der Aortendruck und die PRA steigt auf einen gemeinsamen Wert von etwa 8 mmHg (x-Achse der schwarzen Kurve in der Abbildung), wenn der Barorezeptorreflex blockiert ist. Dieser Druck, der kurz nach dem Stillstand des Herzens gemessen wird, wird als mittlerer Kreislauffüllungsdruck (Pmc) bezeichnet. Dieser Druck liegt nicht in der Mitte zwischen dem mittleren arteriellen Druck und dem PRA, da die venöse Compliance 10-20-mal größer ist als die arterielle Compliance; wenn also das Blutvolumen in den arteriellen Gefäßen abnimmt und in den venösen Gefäßen zunimmt, fällt der arterielle Druck in der Regel mindestens 10-mal stärker als der venöse Druck ansteigt. Wenn das Herz wieder in Gang gesetzt wird, sinkt die PRA, während der CO-Wert steigt (auf der schwarzen Kurve nach oben und links verschoben). Wenn die PRA unter Null zu sinken beginnt, beginnt der Anstieg des CO ein Plateau zu bilden, weil die Vena cava kollabiert und damit den venösen Rückfluss zum Herzen begrenzt.
Es gibt keine einzelne systemische Gefäßfunktionskurve, sondern eine Familie von Kurven, die durch das Blutvolumen (Vol), die venöse Compliance (CV; Kehrwert des Venentonus) und den systemischen Gefäßwiderstand (SVR; hauptsächlich arterieller Widerstand) bestimmt werden. Wenn z. B. das Blutvolumen aufgrund der renalen Retention von Natrium und Wasser erhöht oder die venöse Compliance aufgrund der sympathischen Aktivierung der Venen verringert ist (Tafel A), kommt es zu einer parallelen Verschiebung der Gefäßfunktionskurve nach rechts, was zu einem Anstieg des Pmc bei Herzstillstand führt. Die entgegengesetzte Verschiebung tritt bei verringertem Blutvolumen oder erhöhter venöser Compliance auf. Wenn der SVR durch Verabreichung eines arteriellen Vasokonstriktors erhöht wird (Tafel B), nimmt die Steigung der systemischen Gefäßfunktionskurve ab, der Pmc ändert sich jedoch kaum oder gar nicht. Das Gegenteil tritt bei einer Abnahme der SVR ein. Der Pmc ändert sich bei einer arteriellen Verengung oder Dilatation nicht nennenswert, da die zur Änderung des Widerstands erforderliche Änderung des arteriellen Durchmessers nur eine geringe Änderung der gesamten Gefäßcompliance bewirkt. Werden dagegen sowohl Arterien als auch Venen während der Sympathikusaktivierung verengt, verschiebt sich die Kurve nach rechts, wie in Tafel C gezeigt (erhöhter Pmc aufgrund des verringerten CV), und die Steigung nimmt aufgrund des Anstiegs des SVR ab.
Kopplung von Herz- und Gefäßfunktion
Wenn die Kurven der Herz- und Gefäßfunktion zusammen auf denselben Koordinaten des Diagramms aufgetragen werden, gibt es einen eindeutigen Schnittpunkt zwischen den beiden Kurven (schwarze Kurven am Punkt A in der Abbildung). Dieser Schnittpunkt der beiden Kurven stellt den stationären Arbeitspunkt dar, der das Herzzeitvolumen und den Druck im rechten Vorhof für die besonderen physiologischen Bedingungen definiert, die durch die Herz-Gefäß-Funktionskurven dargestellt werden. In diesem Beispiel beträgt das CO 5 L/min bei einem PRA von 0 mmHg (Punkt A). Würde die SVR durch die Verabreichung eines arteriellen Vasodilatators gesenkt, würde dies die systemische Funktionskurve nach rechts drehen (rote Kurve) und Pmc bliebe unverändert. Das neue Gleichgewicht wäre der Punkt B, der zeigt, dass die arterielle Dilatation zu einem Anstieg von PRA und CO führen würde. Die PRA steigt an, weil die Abnahme der SVR den arteriellen Druck (und das arterielle Blutvolumen) senken würde, wodurch sich das Blutvolumen auf die venöse Seite verlagert. Die CO erhöht sich in erster Linie, weil das Schlagvolumen durch den Frank-Starling-Mechanismus als Reaktion auf die Erhöhung der Vorlast erhöht wird und weil die ventrikuläre Nachlast verringert wird, wie durch die kleine Verschiebung nach links in der Herzfunktionskurve dargestellt wird.
Wenn die Herzfunktion verbessert würde (nicht gezeigt), würde sich die Herzfunktionskurve entlang der Gefäßfunktionskurve nach oben und nach links verschieben. Es käme jedoch nur zu einem sehr geringen Anstieg der CO, da eine Senkung der PRA unter Null einen venösen Kollaps verursacht, der den venösen Rückfluss und damit die Füllung des Ventrikels behindert.
Wenn die Herzfunktion beeinträchtigt ist (z. B., wie z. B. bei systolischer Herzinsuffizienz), verschiebt sich die Herzfunktionskurve nach unten und nach rechts (rote Herzfunktionskurve in der Abbildung), und der Achsenabschnitt ändert sich von Punkt A nach B. Dies zeigt, dass die Depression des Herzens zu einem Anstieg der PRA und der venösen Drücke zusammen mit der Abnahme von CO führt. Wenn diese gedrückte Herzfunktion auch mit einer Zunahme des Blutvolumens, einer venösen Verengung (verringerte venöse Compliance, CV) und einer arteriellen Verengung (erhöhter SVR) einhergeht, wie es bei Herzinsuffizienz der Fall ist, verschiebt sich die systemische Funktionskurve nach rechts und weist eine geringere Steigung auf. Der neue Arbeitspunkt (C) stellt diesen Gleichgewichtszustand dar. Es ist zu beachten, dass diese Veränderungen der systemischen Gefäßfunktion dazu beitragen, die CO-Kurve trotz der gesunkenen Herzfunktionskurve teilweise wiederherzustellen (von Punkt B nach C). Dies geschieht jedoch auf Kosten einer weiteren Erhöhung der PRA und des venösen Drucks.
Überarbeitet am 17.11.2017