INTRODUKTION
Die chirurgische Behandlung der Transposition der großen Arterien (TGA) erfordert die Beurteilung anatomischer Details, die die Wahl der verwendeten Technik beeinflussen.1 Dies ist besonders wichtig bei Patienten, für die eine anatomische Korrektur die beste Option darstellt. Ziel der Diagnose ist nicht nur die Feststellung der diskordanten ventrikuloarteriellen Verbindung, sondern auch die Identifizierung zusätzlicher Veränderungen, die durch die physiopathologischen Besonderheiten der linksventrikulären Ausflusstraktobstruktionen (LVOTO) verursacht werden. Da einige dieser Obstruktionen für den Chirurgen schwer zu erkennen sind und nicht alle chirurgisch entfernt werden können (daher ist eine Operation kontraindiziert), wäre eine nichtinvasive echokardiographische Diagnose, die ihr Vorhandensein und ihre Merkmale bestätigt, von großer Hilfe.2,3
Das Ziel dieser Studie war es, eine mögliche Korrelation zwischen anatomischen und echokardiographischen Befunden zu ermitteln, um die Diagnose von LVOTOs zu verbessern. Die Korrelation zwischen anatomischen Obstruktionen und ihren Ultraschallbildern wurde mit dem Ziel ermittelt, die Echokardiographie bei der präoperativen Beurteilung dieser Veränderungen zu fördern.
MATERIAL UND METHODEN
Von insgesamt 73 Herzen mit TGA wiesen 26 verschiedene Arten von LVOTO auf. Die Herzen wurden nach dem normalen Dissektionsschema geöffnet, wobei in einigen Fällen Änderungen vorgenommen wurden, um die Obstruktion zu erhalten. Die Proben wurden nach dem Niveau des Ventrikels, in dem die Obstruktion gefunden wurde, und nach ihrer Lage im Ausflusstrakt klassifiziert. Dieses bereits veröffentlichte Klassifizierungssystem4 umfasst vier Gruppen (wobei die Gruppe IV in dieser Studie nicht berücksichtigt wurde, da sie den Ausflusstrakt des rechten Ventrikels betrifft):
– Typ I. Veränderungen des rechtsventrikulären Zuflusses, die den Ausflusstrakt des linken Ventrikels betreffen (z.B., Prolaps des Septumblättchens der Trikuspidalklappe aufgrund eines perimembranösen Septumdefekts) und Obstruktionen, die durch ein Überschieben der Trikuspidalklappe verursacht werden.
– Typ II. Veränderungen des linken Ventrikelzuflusses, die sich auf den Ausflusskanal auswirken (z. B. anomale Insertion der vorderen Mitralklappenstränge in das interventrikuläre Septum, akzessorisches und ektopes Mitralklappengewebe und Positionierung der Mitralklappe gegen den Uhrzeigersinn).
– Typ III. Veränderungen des linksventrikulären Ausflusstraktes und der Pulmonalklappe, wie z.B. Abweichung des Septum infundibulare, hypertrophierte trichterförmige Obstruktion und Pulmonalklappenstenose.
– Typ IV. Veränderungen des rechtsventrikulären Ausflusstraktes (extreme anteriore Abweichung des Septum infundibulare).
Anhand der anatomischen Proben wurde die Korrelation zwischen den morphologischen Obstruktionen und den an äquivalenten Herzen gewonnenen echokardiographischen Bildern hergestellt. Acht echokardiographische Untersuchungen der anatomischen Proben und 10 Untersuchungen äquivalenter Herzen wurden analysiert, um etwaige Korrelationen festzustellen.
Die echokardiographische Untersuchung umfasste zweidimensionale transthorakale und subcostale Bilder, die durch gepulste Wellen, kontinuierliche Wellen und Farb-Power-Doppler ergänzt wurden, wobei eine sequenzielle, segmentäre Analyse erfolgte. Der abdominelle und atriale Situs, der pulmonale und systemische venöse Rückfluss, die Art und Weise der atrioventrikulären und ventrikuloarteriellen Verbindungen sowie die Obstruktionen des linksventrikulären Ausflusstrakts (als assoziierte Läsionen) wurden definiert.
ERGEBNISSE
In den 26 anatomischen Proben mit LVOTO wurden 28 Obstruktionen gefunden (zwei Obstruktionen wurden in zwei Herzen gefunden) (Tabelle 1). Die häufigsten Arten waren eine hintere Abweichung des Septum infundibulare und eine trichterförmige Obstruktion. Die verschiedenen anatomischen Typen der Obstruktion waren in den zweidimensionalen echokardiographischen Untersuchungen erkennbar.
– Typ I. Anomalien der Trikuspidalklappe. Es wurden zwei anatomische Exemplare mit Prolaps des Septumblättchens aufgrund eines perimembranösen Septumdefekts untersucht. Beide wiesen eine Obstruktion im Ausflusstrakt und verschiedene Grade von Dysplasie des Segels auf (Abbildung 1a). Echokardiografische Untersuchungen der entsprechenden Fälle (zweidimensionale Bilder, parasternale Langachsenansicht) zeigten den Klappenprolaps, der die Obstruktion verursachte. Die Obstruktion wurde mit kontinuierlichem Wellendoppler quantifiziert, wobei sich Gradienten von bis zu 30 mm Hg ergaben (Abbildungen 1b, c und d). Es wurden keine Fälle von obstruktivem Trikuspidalklappen-Overriding festgestellt.
Abb. 1. Anatomisches Präparat mit Innenansicht des linken Ventrikels (LV), aus dem die Pulmonalarterie entspringt. (a) Man beachte den Prolaps des Trikuspidalseptumblättchens aufgrund eines interventrikulären Septumdefekts (VSD). Das Echokardiogramm zeigt in einer parasternalen Langachsenansicht (b) die dysplasische Trikuspidalklappe, die sich durch einen perimembranösen VSD in Richtung der Ausflussbahn des LV (Sternchen) vorgefallen ist. Dies führt zu der Obstruktion, die in der Farbdoppler-Flusskarte (c) und dem subpulmonalen Gradienten von 29 mm Hg (d) dargestellt ist.PA bedeutet Pulmonalarterie; VSD, Ventrikelseptumdefekt; MV, Mitralklappe; TV, Trikuspidalklappe; LV, linker Ventrikel; LA, linker Vorhof.
– Typ II. Anomalien der Mitralklappe. Vier Exemplare (15 % des Gesamtmaterials) mit Veränderungen der Mitralklappe wurden untersucht (eines mit zwei assoziierten Anomalien). Zwei wiesen eine Fehlstellung der Mitralklappe auf (eines mit einem Ventrikelseptumdefekt und zugehörigem akzessorischen Mitralklappengewebe) (Abbildung 2), eines mit anomalen Sehneninsertionen am Rande eines Ventrikelseptumdefekts (Abbildung 3) und eines mit akzessorischem Mitralklappengewebe, aber mit intaktem Ventrikelseptum (Abbildung 4).
Abb. 2. A: Innenansicht der linken Kammern, die die Fehlstellung der Mitralklappe zeigt. Man beachte die Positionierung der Chordae tendinae über dem linksventrikulären Ausflusstrakt (Sternchen) und dem akzessorischen Mitralklappengewebe (MVAT). B: Echokardiografische Aufnahmen desselben Falles (parasternale Ansicht der langen Achse), die die Einfügung der Sehne in den vorderen Papillarmuskel (Pfeil) und den Ventrikelseptumdefekt (Sternchen) zeigen. C: Das Diagramm zeigt die abnorme Position der Mitralklappe, deren vordere Kommissur sich unterhalb der Pulmonalklappe befindet. Die Position der posteriomedialen und anteriomedialen Papillarmuskeln zeigt die Drehung im Uhrzeigersinn, vom Vorhof aus gesehen, bzw. die Drehung gegen den Uhrzeigersinn, vom Apex aus gesehen. D: Echokardiogramm mit Querschnitt durch die Papillarmuskeln. Vom linken Vorhof aus gesehen ist eine Drehung der Mitralklappe im Uhrzeigersinn zu erkennen, wobei die Papillarmuskeln in eine poteriomediale und anteriomediale Position gelangen. Letztere verursacht die Obstruktion. MVAT steht für akzessorisches Mitralklappengewebe; LML, lateromediales Segel; MML, mediales Mitralklappenblatt; PM, posteriomedial; AL, anteriolateral; PL, posteriolateral; AM, anteriomedial; LV, linker Ventrikel; RV, rechter Ventrikel; PA, Pulmonalarterie.
Abb. 3. A: Innenansicht des linken Ventrikels (LV) mit der anomalen Insertion einer Mitralklappe (MV) auf dem Ventrikelseptum am unteren Rand der interventrikulären Kommunikation (VSD). B: Schematische Darstellung einer Obstruktion, die durch die Insertion der Sehnen in das Septum verursacht wird. C: Echokardiografische Aufnahmen, die die anomale Insertion einer Mitralsehne (Pfeil) in das interventrikuläre Septum zeigen, die zu dieser leichten Obstruktion geführt hat. Man beachte auch den VSD und die Verbindung des linken Ventrikels mit der Pulmonalarterie. LV bedeutet linker Ventrikel; MV, Mitralklappe; VSD, Ventrikelseptumdefekt; PA, Pulmonalarterie; LA, linker Vorhof; Nao, Neoaorta.
Abb. 4. A: Schematische Darstellung des akzessorischen Mitralklappengewebes, das den Ausflusstrakt blockiert (Pfeil). B: Echokardiographisches Bild (parasternale Langachsenansicht), das die Obstruktion durch das akzessorische Mitralklappengewebe (Sternchen) zeigt. Beachten Sie die schlecht definierte, unregelmäßige Struktur, die vom vorderen Mitralklappenblatt ausgeht und sich in Richtung Interventrikelseptum (IVS) bewegt und die Obstruktion verursacht, die mit dem Farb-Power-Doppler (c) nachgewiesen wurde. LA bedeutet linker Vorhof; LV, linker Ventrikel; PA, Pulmonalarterie.
Es wurden sechs Echokardiogramme mit Obstruktionen des Typs II analysiert: zwei mit Mitralfehlstellung (eines davon war das Herz mit VDS und zugehörigem akzessorischen Mitralklappengewebe), zwei zeigten anomale Einfügungen der Sehnen, und die übrigen zwei zeigten akzessorisches Mitralgewebe. Eine besonders nützliche echokardiografische Ansicht zur Beurteilung einer Fehlstellung der Mitralklappe war die parasternale kurze Achse der Papillarmuskeln. Bei Betrachtung vom linken Vorhof aus konnte eine Drehung im Uhrzeigersinn nachgewiesen werden. Das veränderte Muster der Papillarmuskeln (die anteriolaterale Gruppe des normalen Herzens) war deutlich zu erkennen. Bei dieser Anomalie befinden sich diese Strukturen in anteromedialer Position, während die posteromediale Position in die posterolaterale übergeht. Es ist die erste dieser Strukturen, die die Obstruktion verursacht, die Sehnen, die den Ausflusstrakt kreuzen (Abbildung 2). Dieser Befund wurde durch eine apikale Fünfkammeraufnahme bestätigt. Das akzessorische Mitralgewebe und der anomale Ansatz der Chordae tendinae waren in apikalen Zweikammer- und parasternalen Langachsenaufnahmen erkennbar (Abbildungen 3 und 4). Die Gradienten, die in apikalen Ansichten ausgewertet wurden, waren nicht sehr signifikant.
– Typ III. Veränderungen des linksventrikulären Ausflusstraktes und der Pulmonalklappe. Dies waren die häufigsten Veränderungen (77 %). Die 20 Exemplare wiesen 21 Obstruktionen auf (ein Herz hatte zwei Obstruktionen). Sieben wiesen eine hintere Abweichung des Septum infundibulare auf (alle mit VSD, eines in Verbindung mit einer Pulmonalklappenstenose), sieben trichterförmige Obstruktionen (alle mit VSD), drei Fälle von Hypertrophie des Septum interventricularis (intaktes Septum) und drei mit Pulmonalklappenstenose (alle mit VSD) (Abbildungen 5 und 6).
Abb. 5. A: Innenansicht des linken Ventrikels mit einem subpulmonalen Infundibulum aus muskulösen Wänden, die eine mitropulmonale Diskontinuität erzeugen. Zwischen den beiden Klappen befindet sich die linksventrikuläre Infundibulumfalte (LVIF). Außerdem ist eine Pulmonalstenose mit einer kuppelförmigen Klappe sichtbar. B: Echokardiogramm (parasternale Ansicht der langen Achse) mit einem entsprechenden Fall, in dem die trichterförmige Obstruktion (Pfeil) zu sehen ist; Farb-Power-Doppler zeigt die subpulmonale Obstruktion (C). LVIF bedeutet linksventrikuläre Infundibulumfalte; PV, Pulmonalklappe; PI, pulmonales Infundibulum; LV, linker Ventrikel; RV, rechter Ventrikel; PA, Pulmonalarterie; MV, Mitralklappe; LA, linker Vorhof; Ao, Aorta.
Abb. 6. Anatomische Präparate: A) Innenansicht der zweiflügeligen, stenotischen Pulmonalklappe (PV) (Sternchen) und der Aorta (Ao), die aus dem rechten Ventrikel entspringt; B) die diskordante Verbindung, bei der die Pulmonalarterie aus dem linken Ventrikel (LV) entspringt, mit Verschmelzung der drei sigmoiden Flügel zu einer kuppelförmigen Klappe. Man beachte die geringe Größe der Klappenöffnung und die Verschiebung des Septum infundibulare nach hinten mit einem engen pulmonalen Infundibulum. C: Echokardiographisches Bild (parasternale Ansicht in der langen Achse), das die ventrikulo-arterielle Diskordanz und die dysplasische, stenotische Pulmonalklappe sowie das intakte Ventrikelseptum zeigt. Aus der Sicht der kurzen Achse erscheint die Pulmonalklappe in einer posterioren, rechten Position (Trileaflet und verdickt) (D). PA bedeutet Pulmonalarterie; Ao, Aorta; RV, rechter Ventrikel; PV, Pulmonalklappe; PI, pulmonales Infundibulum; IS, Infundibularseptum; LV, linker Ventrikel.
Zu den fünf echokardiographischen Untersuchungen gehörten: ein Patient mit hinterer Abweichung des Infundibulum septum (von der parasternalen Längsachse aus gesehen), einer mit trichterförmigen Obstruktionen (Abbildung 5), einer mit Hypertrophie des Septums und des integralen Septums und zwei mit Pulmonalklappenstenose (Abbildung 6). Bei der letztgenannten Art von Obstruktion ermöglichte die kurze parasternale Achse der großen Gefäße die Untersuchung der Pulmonalklappe mit ihren verdickten Segelblättern. Die echokardiographischen Aufnahmen des Patienten mit hinterer Abweichung des Septum infundibulare waren nicht aussagekräftig und werden nicht gezeigt.
DISKUSSION
LVOTOs werden sowohl in Herzen mit normalen Verbindungen zwischen den Herzsegmenten als auch in solchen mit vollständiger TGA gesehen. Bei letzteren werden sie durch verschiedene Mechanismen verursacht. In der Literatur wird die Häufigkeit dieser Läsionen mit 30 % bis 35 % angegeben;1,5 im vorliegenden Material war diese Häufigkeit etwas höher (38 %, d. h. 28 Obstruktionen in 26 Proben, da Autopsiematerial verwendet wurde. Obstruktionen werden entweder in dynamische oder anatomische (feste) Formen unterteilt. Die dynamischen Formen sind häufiger mit einem intakten Ventrikelseptum verbunden. Anatomische Obstruktionen sollten vermutet werden, wenn ein VSD vorliegt; in diesem Fall sollten sie von den dynamischen Formen unterschieden und ihre genaue Beschaffenheit bestimmt werden.
Es wurden mehrere Arten anatomischer Obstruktionen beschrieben, sowohl mit als auch ohne VSD. Die in der vorliegenden Studie4 verwendete Klassifizierung umfasst alle oben genannten fixen Formen; diese systematische Einteilung ermöglicht es zu verstehen, wo sich die Obstruktion im Ausflusstrakt befindet. Zum Typ I gehören Anomalien der Trikuspidalklappe, wie z. B. der Prolaps des Septumblättchens aufgrund eines VSD (begünstigt durch den höheren Druck der rechten Herzkammer und im Allgemeinen begleitet von einer Dysplasie der Klappe6 , wie sie in den anatomischen Präparaten zu sehen ist). Die Übersteuerung der Trikuspidalklappe ist obstruktiv, wenn sich der VSD am Einlass nach vorne erstreckt und eine perimembranöse Komponente aufweist, und wenn die Sehnen in den Papillarmuskel des linken Ventrikels eindringen und einen Teil des Ausflusstrakts kreuzen.
Typ II entspricht Anomalien der Mitralklappe,7-9 die mehrheitlich mit VDS assoziiert sind und keine funktionelle Bedeutung haben, einschließlich akzessorischem Mitralklappengewebe, anomaler Insertion einer oder mehrerer Sehnen und Fehlstellung der Klappe. Die letztgenannte Veränderung ist von einer Mitralspalte zu unterscheiden, die bei einer Fehlstellung der Mitralklappe mit einer Kommissur verwechselt werden kann. Bei einem echten Spalt gibt es im Gegensatz zu einer Kommissur keine Sehnen oder Papillarmuskeln in der Spaltregion in der Nähe des Klappenrings. Dies kann echokardiographisch festgestellt werden. Bei der Mitralfehlstellung ist die Klappe, anders als in den oben genannten Mitteilungen, vom linken Vorhof aus gesehen im Uhrzeigersinn und von der Spitze des linken Ventrikels aus gesehen gegen den Uhrzeigersinn gedreht. Die Echokardiographie hat die Lage der Papillarmuskeln angemessen definiert. Zu dieser Gruppe sollten auch die als Membranen bezeichneten subvalvulären Stenosen gehören, da einer ihrer Entstehungsmechanismen mit Veränderungen in der Entwicklung des vorderen Segels der Mitralklappe (in den meisten Fällen) zusammenhängt, wodurch faserige Kämme entstehen, die vom Mitralring zum membranösen Septum verlaufen. Bei Patienten mit intaktem interventrikulärem Septum wurde über subvalvuläre Obstruktionen berichtet, die durch einen fibrösen Ring verursacht werden. Dieser Ring entspricht dem, der bei leichter subaortaler Stenose bei Patienten mit ventrikuloarterieller Konkordanz auftritt. Echokardiografisch lässt sich nur schwer feststellen, ob der subaortale Faserring durch Veränderungen der Mitralklappe oder durch echte fibromuskuläre Ausstülpungen des interventrikulären Septums in den linksventrikulären Ausflusstrakt gebildet wird. Für das Vorhandensein eines echten subaortalen Faserrings spricht die regelmäßigere Form der Läsion sowie ein Ursprung im Septum in der Nähe der Klappenebene; mitrale Veränderungen sind eher unregelmäßig. Die richtige Unterscheidung liegt jedoch auf histologischer Ebene.10 Obwohl die mitralen Veränderungen 15 % der untersuchten Proben ausmachten, deutet die Literatur darauf hin, dass diese Anomalie häufiger ist als normalerweise erwartet und bei bis zu 22 % der Patienten mit TGA auftritt.9
Typ III entspricht den Veränderungen des Ausflusstrakts und der Pulmonalklappe. In dieser Untersuchung waren Exemplare mit hinterer Abweichung des Septum infundibulare und trichterförmiger Obstruktion häufiger als zuvor berichtet.11 In dieser Gruppe können Veränderungen der Pulmonalklappe echokardiographisch unterschieden werden. Die Klappe weist eine Dysplasie mit verdickten, verschmolzenen Sigmoid-Faltblättern auf, die steilere Gradienten verursachen. Bei Septumhypertrophie ist es schwierig zu unterscheiden, ob es sich um eine dynamische oder eine fixe Obstruktion handelt. Zu den echokardiographischen Informationen, die helfen, diese Gruppe von den dynamischen Obstruktionen zu unterscheiden, gehören die Vorwölbung des Septums zur linken Herzkammer hin, der mesosystolische Verschluss der Pulmonalklappe und die systolische Vorwärtsbewegung der Mitralklappe. Außerdem hat die linke Herzkammer dünne Wände. Die fixierten Formen führen zu einer Hypertrophie des linken Ventrikels in unterschiedlichem Ausmaß.
Wie bereits erwähnt, geht die Mehrzahl der anatomischen oder fixierten LVOTOs mit einem VSD einher. Bei einigen, wie der hinteren Abweichung des Septum infundibulare, der trichterförmigen Obstruktion oder dem Prolaps des Trikuspidalseptums, ist der Defekt Teil der Veränderung. Im vorliegenden Material gehörten zu den obstruktiven Formen mit intakter interventrikulärer Scheidewand eine fibromuskuläre Septumprotrusion und eine isolierte Pulmonalstenose. Fehlstellungen der Mitralklappe, akzessorisches Mitralmaterial und anomale Insertion der Mitralsehnen können mit VSD assoziiert sein, müssen es aber nicht.
Diese Obstruktionen treten in der Regel isoliert auf, aber gelegentlich kann ein einzelnes Herz mehr als einen Typ aufweisen, wie bei dem untersuchten anatomischen Material beobachtet wurde. Dies bedeutet, dass bei der Diagnosestellung Vorsicht geboten ist. Es ist bemerkenswert, dass es bei Patienten mit TGA viele Mechanismen gibt, die zu einer LVOTO führen, wie diese Studie zeigt. Dies steht im Gegensatz zur Obstruktion des rechten Ventrikels in Herzen mit normalen Verbindungen zwischen den Herzsegmenten. Es ist daher möglich, dass es bei TGA einen noch unbestimmten Mechanismus gibt, der die Entwicklung dieser Läsionen begünstigt.
Die Bedeutung einer korrekten Diagnose dieser Art von TGA-assoziierten Anomalien liegt in der Tatsache, dass einige chirurgisch nicht operabel sind oder durch bestimmte Techniken kompliziert werden können, z. B., Das Rastelli-Verfahren sollte nicht bei einem Prolaps des Trikuspidalseptumblättchens angewandt werden7,12 (obwohl angenommen wird, dass die Platzierung des interventrikulären Flickens als Keil das Septumblättchen vom Trikuspidalseptum trennen und die Aorta umschließen könnte). Eine anatomische Korrektur wäre in einigen Fällen kontraindiziert, z. B. bei einer anomalen Insertion der Mitralsehnen oder bei einer Fehlstellung dieser Klappe: Die Mitralklappe müsste später den systemischen Druck unterstützen.13 Aus chirurgischer Sicht sind die relevantesten Mitralanomalien die Verlagerung des Rings und/oder des Tensorapparats in Verbindung mit dem VSD, wobei eine Assoziation mit einer Mitralklappenspalte üblich ist.14 Eine dysplasische oder stenotische Pulmonalklappe würde eine Überprüfung der verwendeten chirurgischen Techniken erfordern. Eine Pulmonalstenose kann zwar repariert werden, ist aber oft unzureichend, was nach einer anatomischen Korrektur nicht wünschenswert ist. Häufig kann der Klappengradient angesichts des erhöhten pulmonalen Blutflusses überschätzt werden, insbesondere wenn eine breite arterielle Leitung vorhanden ist. Im Allgemeinen können Trikuspidalanomalien, akzessorisches Mitralgewebe und eine subpulmonale Membran reseziert werden, ohne dass eine Restobstruktion entsteht. Eine hintere Abweichung des Septum infundibulare kann jedoch eine Restobstruktion verursachen und sogar eine anatomische Korrektur kontraindizieren.1,15
Die in dieser Studie gefundene Korrelation zwischen den anatomischen und echokardiographischen Befunden zeigt den Grad der Sensitivität dieser Technik. Die Echokardiographie dient nicht mehr nur der Bestätigung einer Diagnose oder der Beurteilung der Funktion des linken Ventrikels. LVOTOs sind jedoch nicht sehr offensichtlich und erzeugen in der Regel Gradienten von geringer Bedeutung, so dass sie aufgespürt werden müssen, um dem Chirurgen umfassendere und präzisere Informationen zu liefern.16 Besonders hilfreich für die Erkennung dieser Veränderungen sind die parasternale Ansicht mit langer Achse, die apikale Ansicht mit anteriorer Angulation zur Beurteilung des linksventrikulären Ausflusstrakts und subcostale Ansichten.17 Die Anomalien der Atrioventrikularklappen lassen sich in der apikalen Zwei- und Vierkammeransicht, der langen und kurzen parasternalen Ansicht und der subcostalen Vierkammeransicht besser darstellen.18 Gepulste und kontinuierliche Doppleruntersuchungen helfen bei der Lokalisierung der Obstruktion und der quantitativen Schätzung des Gradienten. Der Farb-Power-Doppler zeigt die Ausdehnung einer Stenose. Eine Obstruktion liegt vor, wenn der mit Doppler gemessene Gradient mehr als 20 mm Hg beträgt.2
ZUSAMMENFASSUNGEN
Diese Studie zeigt eine genaue Korrelation zwischen anatomischen Obstruktionen und ihren echokardiographischen Bildern, was die Sensitivität dieser Diagnosemethode unterstreicht. Diese assoziierten Anomalien, die oft schwer zu visualisieren sind, sollten bei der Untersuchung von Patienten mit TGA gezielt gesucht werden, um den Chirurgen vollständigere und präzisere Informationen zu liefern. Dies ist wichtig, da einige Obstruktionen nicht operativ entfernt werden können; bei einigen Arten kann eine Operation sogar kontraindiziert sein.
Die Obstruktionsmechanismen des linken Ventrikelausflusses bei TGA-Patienten sind vielfältig, im Gegensatz zu denen, die bei Herzen mit normalen intersegmentalen Verbindungen auftreten. Es könnte daher einen Mechanismus geben, der die Entwicklung dieser Läsionen bei Patienten mit dem erstgenannten Problem begünstigt.