Myokardbrücken bei Erwachsenen

Fallvorstellung

Ein 66-jähriger männlicher Ruderer mit einer Vorgeschichte von Bluthochdruck und Dyslipidämie stellte sich mit Schmerzen in der Brust bei Anstrengung und Herzklopfen vor. Er verneinte Symptome oder Einschränkungen bei den Aktivitäten des täglichen Lebens. Er trainierte täglich intensiv, und sein Ziel war es, sein derzeitiges Trainingsprogramm ohne Einschränkungen fortzusetzen.

Er unterzog sich einem Belastungstest bei maximaler Anstrengung, bei dem eine zunehmende ventrikuläre Ektopie und nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien (NSVT) bei höheren Belastungen festgestellt wurden (Abbildung 1). Ein Echokardiogramm ergab eine normale linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF) von 65 % mit einer linksventrikulären enddiastolischen Dimension von 50 mm und einer Septal- und Hinterwanddicke von 12 mm bzw. 11 mm.

Abbildung 1

Er wurde zu einem Koronarangiogramm überwiesen (Video 1) und unterzog sich einer intrakoronaren Dobutamin-Infusion (Video 2), die seine Symptome von Brustschmerzen und Palpitationen reproduzierte, Letzteres korrelierte mit Salven ventrikulärer Tachykardien.

Video 1

Video 2

Myokardiale Überbrückung

Myokardiale Überbrückung tritt auf, wenn ein Teil einer epikardialen Koronararterie einen intramuskulären Verlauf nimmt und unter einer darüber liegenden muskulären Brücke getunnelt wird.1 Diese angeborene Koronaranomalie führt zu einer systolischen Kompression des getunnelten Teils der Koronararterie und bleibt in den meisten Fällen klinisch stumm. Obwohl jede epikardiale Arterie betroffen sein kann, ist die Überbrückung des mittleren Segments der linken anterioren absteigenden Arterie (LAD) am häufigsten.2

Die Prävalenz von Myokardbrücken variiert stark in Abhängigkeit von der zur Identifizierung der Anomalie verwendeten Technik. In Autopsiestudien wurde eine Prävalenz von bis zu 86 % berichtet,3 mit einem Mittelwert von 25 %, ähnlich wie bei neueren Auswertungen mit Koronar-Computertomographie-Angiographie (CCTA).4 Im Gegensatz dazu ist die Prävalenz von Myokardbrücken in Koronarangiographie-Studien niedriger als in Autopsie- und CCTA-Studien, sie liegt zwischen 0,5 und 16 % und bleibt auch bei Verwendung von Provokationstests ≤40 %.3 Bei Erwachsenen mit hypertropher Kardiomyopathie (HCM) besteht eine hohe Prävalenz (41 %) von Myokardbrücken.5 Unterschiede in der Prävalenz je nach verwendeter Diagnosemethode machen deutlich, wie wichtig es ist, einen signifikanten funktionellen Befund von einem anatomischen Befund zu unterscheiden.

Pathophysiologie

Es gibt Hinweise auf eine beschleunigte atherosklerotische Plaquebildung, die sich proximal des überbrückten Segments entwickelt, aber das getunnelte Segment verschont.6 Erhöhte lokale Wandspannung und Dehnung können eine Endothelschädigung hervorrufen und zur proximalen atherosklerotischen Plaquebildung beitragen.7,8 Diese fixierte proximale Plaque ist jedoch wahrscheinlich nicht der einzige Mechanismus der myokardialen Ischämie bei diesen Patienten.6 Mit Hilfe der quantitativen Koronarangiographie wurde gezeigt, dass sich die Gefäßkompression der überbrückten Arterien bis in die Diastole hinein ausdehnt, was zu einer verminderten Koronararteriendurchblutung führt.9,10 Durch die Kombination von intrakoronaren Dopplerfluss- und Druckmessungen mit der Koronarangiographie konnte eine anhaltende Abnahme des diastolischen Gefäßdurchmessers und eine verminderte Flussreserve bei Patienten mit symptomatischen Brücken nachgewiesen werden.7 Vor diesem Hintergrund wird die Ischämie wahrscheinlich durch Tachykardie und erhöhte Kontraktilität bei Belastung oder Sport provoziert, was zu einer verringerten diastolischen Füllungszeit der Koronararterien, einer Beeinträchtigung des koronaren Blutflusses und einer Verschlechterung der systolischen und diastolischen Kompression der Arterie führt.3 Pathologische Studien deuten darauf hin, dass überbrückte Gefäße, die lang sind und tiefer als 3 mm unter dem Epikard liegen, ein hohes Risiko für kardiale Ereignisse darstellen.11

Klinische Darstellung

Myokardbrücken wurden mit Anstrengungsangina, Myokardischämie, akuten Koronarsyndromen, ventrikulären Arrhythmien, Stresskardiomyopathie und plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht.2 Diese Komplikationen sind jedoch selten und die meisten Myokardbrücken sind gutartig und haben keine klinische Bedeutung. Zuvor asymptomatische Patienten können mit der Entwicklung einer diastolischen Dysfunktion, einer linksventrikulären Hypertrophie, eines koronaren Vasospasmus oder einer mikrovaskulären Dysfunktion Symptome entwickeln.2 Darüber hinaus können Symptome und Ischämie durch Belastung und Tachykardie provoziert werden.

Diagnose

Zur Untersuchung der anatomischen und physiologischen Bedeutung von Myokardbrücken werden verschiedene Diagnosemethoden eingesetzt. Die CCTA kann ein wertvolles Instrument zur Beurteilung der Myokardanatomie sein und strukturelle Informationen über Myokardbrücken liefern. Um die funktionelle Bedeutung der CCTA-Befunde zu beurteilen, sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich. Daher wird in der Regel eine Koronarangiographie durchgeführt, um eine strukturelle und funktionelle Bewertung der Brücke vorzunehmen. Typische Befunde sind eine systolische Verengung oder ein „Melken“ der epikardialen Arterie und ein „step down-step up“-Phänomen, das zur Identifizierung des getunnelten Segments beiträgt. Wenn die angiografische Diagnose unsicher bleibt, hat sich der intravaskuläre Ultraschall (IVUS) bei der Erkennung von Überbrückungen als überlegen erwiesen.6 Die fraktionelle Flussreserve (FFR) kann zur besseren Beurteilung der physiologischen Auswirkungen von Myokardbrücken eingesetzt werden. Angesichts der Pathophysiologie ist die Provokation mit Dobutamin dem Adenosin vorzuziehen, und die diastolische FFR sollte anstelle der mittleren FFR gemessen werden.12,13 Zusätzlich kann intrakoronares Nitroglycerin eingesetzt werden, um die systolische Verengung des überbrückten Segments zu verstärken, da es die angrenzenden, nicht überbrückten Koronarsegmente vasodilatiert.14

Behandlung

Die Evidenz für die medikamentöse Therapie der Myokardüberbrückung ist begrenzt. Nitrate sind kontraindiziert, da sie die systolische Kompression des überbrückten Segments durch Vasodilatation der benachbarten, nicht überbrückten Koronarsegmente verstärken und die Symptome verschlimmern können.6 Kalziumkanalblocker können bei Vorliegen eines Vasospasmus von Vorteil sein. Von Betablockern wird angenommen, dass sie hämodynamische Störungen lindern, indem sie die Spitzenherzfrequenz senken, die diastolische Füllungszeit verlängern und die Kontraktilität und Kompression der Arterie verringern.15 Daher werden sie häufig als Mittel der ersten Wahl bei Patienten mit Symptomen eingesetzt.

Über die perkutane Koronarintervention (PCI) zur Überbrückung von Patienten, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen, wurde erstmals 1995 berichtet.16 Ursprünglich wurde angenommen, dass die PCI zur Überbrückung von Myokardinfarkten hämodynamische Anomalien und Symptome behebt, doch hat sie zu hohen Raten von Zielläsionen-Revaskularisationen6 und zu Bedenken hinsichtlich Stentfrakturen, Stentthrombosen und Koronarperforationen geführt. Die Nützlichkeit dieses Ansatzes ist daher sehr begrenzt und wird nicht empfohlen.

Die beiden häufigsten chirurgischen Ansätze sind die koronare Bypass-Grafting (CABG) und die chirurgische Myotomie. Angesichts der Gefahr eines Transplantatversagens scheint die CABG bei langen (>25 mm) oder tiefen (>5 mm) Myokardbrücken am vorteilhaftesten zu sein.2 Liegen keine langen oder tiefen Brücken vor, sollte eine chirurgische Myotomie in Betracht gezogen werden. Die chirurgische Myotomie beinhaltet die Resektion der darüber liegenden Muskelfasern der Myokardbrücke und kann nachweislich die Koronardurchblutung steigern und die Symptome beseitigen.6

Spezifische Überlegungen für Sportler

Angesichts der Seltenheit kardialer Ereignisse trotz der hohen Prävalenz von Myokardbrücken bei Autopsie- und CCTA-Untersuchungen sollten die Leistungserbringer vorsichtig sein, kardiale Symptome bei Sportlern einer Myokardbrücke zuzuschreiben.17 Dies gilt insbesondere für Masters-Athleten, die jahrelang ohne Zwischenfälle Leistungssport betrieben haben und die Zeit überdauert haben. Bluthochdruck und die damit einhergehende Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie können jedoch die koronare Kompression verstärken und die koronare mikrovaskuläre Reserve verringern, was eine mögliche Erklärung dafür ist, warum es im späteren Leben zu Symptomen kommen kann.2

Aktuelle Empfehlungen legen nahe, dass Athleten mit einer Myokardüberbrückung und ohne Anzeichen einer Ischämie während eines Belastungstests bei maximaler Anstrengung an allen Leistungssportarten teilnehmen können.11 Bei symptomatischen Athleten kann die Verabreichung von Betablockern in Verbindung mit regelmäßigen Belastungstests zur Beurteilung der Wirksamkeit wirksam sein. Bei Sportlern mit symptomatischen Myokardbrücken und nachgewiesener Ischämie kann eine intensive sportliche Betätigung jedoch das Risiko unerwünschter kardialer Ereignisse erhöhen, so dass ein chirurgischer Ansatz bei Sportlern, die wieder voll mitmachen wollen, von Vorteil sein kann. Letztlich wird in Ermangelung klinischer Studien zur Festlegung des optimalen Behandlungsplans eine gemeinsame Entscheidungsfindung empfohlen.

Fallnachuntersuchung

Bei unserem Patienten wurde eine hämodynamisch signifikante Myokardbrücke in der Mitte der LAD mit 75 % Stenose während der Systole unter Ruhebedingungen festgestellt. In Anbetracht seines Ziels, ein intensives körperliches Training ohne Einschränkungen wieder aufzunehmen, und des eindeutigen Nachweises einer Ischämie unter Dobutamininfusion wurde ihm eine chirurgische Myotomie empfohlen. Er hat den Eingriff gut vertragen. Wiederholte Belastungstests ergaben eine angemessene kardiovaskuläre Reaktion auf Belastung ohne ventrikuläre Ektopie, Ischämie oder Brustschmerzen. Er bleibt asymptomatisch und wird ohne Belastungseinschränkungen beobachtet.

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Klinische Themen: Akute Koronarsyndrome, Arrhythmien und klinische EP, Herzinsuffizienz und Kardiomyopathien, invasive kardiovaskuläre Angiographie und Intervention, nichtinvasive Bildgebung, Sport- und Bewegungskardiologie, stabile ischämische Herzkrankheit, EP-Grundlagenforschung, SCD/Kammerrhythmusstörungen, Interventionen und ACS, Interventionen und Bildgebung, Interventionen und strukturelle Herzerkrankungen, Angiographie, Kernspintomographie, Sport und Bewegung und angeborene Herzerkrankungen und Kinderkardiologie, Sport und Bewegung und EKG und Stresstest, Sport und Bewegung und Bildgebung, chronische Angina

Schlüsselwörter: Sport, Myokardiale Überbrückung, Dobutamin, Koronarangiographie, Ventrikuläre vorzeitige Komplexe, Diastole, Systole, Koronarer Vasospasmus, Belastungstest, Plaque, Atherosklerotisch, Autopsie, Schlaganfallvolumen, Prävalenz, Arbeitsbelastung, Aktivitäten des täglichen Lebens, Akutes Koronarsyndrom, Kalziumkanalblocker, Nitroglycerin, Nitrate, Koronarangiographie, Perkutane Koronarintervention, Hypertrophie, linksventrikulär, Verengung, pathologisch, Adenosin, Entscheidungsfindung

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