Kommen Patienten zu Ihnen, die über Nebennierenmüdigkeit klagen? Obwohl der Begriff „Nebennierenmüdigkeit“ in den populären Gesundheitsmedien weit verbreitet ist, wird er in der wissenschaftlichen Literatur nicht unterstützt. Lesen Sie weiter, um zu erfahren, warum „HPA-Achsen-Dysregulation“ ein viel genauerer und nützlicherer diagnostischer Begriff ist.
Patienten, die über Müdigkeit klagen, machen mehr als 20 Prozent aller Patientenkontakte in der Primärversorgung aus, was 18 Millionen Arztbesuchen pro Jahr in den Vereinigten Staaten entspricht (1,2). Berichten zufolge sind fünfundsiebzig bis 90 Prozent der Arztbesuche in der Primärversorgung auf Stress zurückzuführen (3). Trotz dieser Statistiken weiß die Schulmedizin oft nicht, wie sie diese Patienten behandeln soll.
Wenn Sie in der integrativen oder funktionellen Medizin tätig sind, sind Sie sicher mit den Begriffen „Nebennierenermüdung“, „Nebennierenstress“ und „Nebennierenerschöpfung“ vertraut. Diese Begriffe werden häufig verwendet, um nicht nur Müdigkeit und Stress zu erklären, sondern auch eine breite Palette von Symptomen wie Schlafstörungen, geringe Libido, schlechte körperliche Belastbarkeit und Erholung, schwache Immunfunktion und Gehirnnebel.
Das gängige Argument ist, dass diese Symptome – und die vielen anderen, die der so genannten Nebennierenmüdigkeit zugeschrieben werden – durch chronisch niedrige Cortisolspiegel verursacht werden. Diese Vorstellung hat sich so weit durchgesetzt, dass es nicht ungewöhnlich ist, dass Patienten „niedriges Cortisol“ als Beschwerde in den Aufnahmebogen eintragen, den sie ausfüllen, bevor sie mich aufsuchen.
Nennen Sie es immer noch „Nebennierenmüdigkeit“?
Es wird Sie vielleicht überraschen zu erfahren, dass das Konzept der Nebennierenmüdigkeit – und die daraus resultierenden niedrigen Cortisolwerte, die sie angeblich verursacht – nicht mit unserem derzeitigen wissenschaftlichen Verständnis der Stressreaktion und ihrer Auswirkungen auf die menschliche Physiologie übereinstimmt.
In diesem Artikel werde ich erörtern, warum der Begriff „HPA-Achsen-Dysregulation (HPA-D)“ eine genauere Beschreibung der Anzeichen und Symptome ist, die als „Nebennierenmüdigkeit“ bezeichnet werden. Ich werde auch erklären, wie chronischer Stress zu Krankheiten beiträgt (über die Dysregulation der HPA-Achse) und warum es so wichtig ist, die stressbedingte Pathologie bei unseren Patienten anzugehen.
Die Fehlanpassung der Stressreaktion
Eines der zentralen Themen der Evolutionsmedizin ist, dass es eine tiefgreifende Fehlanpassung zwischen unseren Genen und der modernen Umwelt gibt und dass diese Fehlanpassung die aktuelle Epidemie chronischer, entzündlicher Krankheiten verursacht (4).
Unsere Ernährung ist eines der am häufigsten erwähnten Beispiele für diese Fehlanpassung, aber es gibt noch ein weiteres Beispiel, das meiner Meinung nach genauso wichtig ist (aber weit weniger allgemein anerkannt wird): unser Stressreaktionssystem.
Die Stressreaktion wird in erster Linie von der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) gesteuert. Stress aktiviert die HPA-Achse und setzt eine Kaskade von neuroendokrinen Signalen in Gang, die letztlich zur Ausschüttung von Hormonen und Neurotransmittern wie Cortisol, Noradrenalin und Adrenalin führt.
Im Laufe der Zeit untergräbt die chronische Aktivierung unseres Stressreaktionssystems die Resilienz und erschöpft die metabolischen Reserven. Resilienz ist die unmittelbare Fähigkeit von Zellen, Geweben und Organsystemen, auf Veränderungen der physiologischen Bedürfnisse zu reagieren. Die metabolische Reserve bezieht sich auf die langfristige Fähigkeit unseres Körpers, auf diese Veränderungen zu reagieren.
Der Verlust der Resilienz und die Erschöpfung der metabolischen Reserve führen zu Veränderungen in der Cortisolausschüttung (meistens zu viel, manchmal aber auch zu wenig), zu einer Störung des täglichen Cortisolrhythmus (zu wenig Cortisol am Morgen oder zu viel in der Nacht) und zu Veränderungen in der Produktion anderer Hormone und Neurotransmitter, die mit der HPA-Achse in Verbindung stehen, wie DHEA, Melatonin und Epinephrin.
Wie Sie sehen, handelt es sich nicht einfach um ein Problem des Cortisolmangels aufgrund schwacher Nebennieren. Es handelt sich um ein Syndrom, das durch eine Fehlanpassung zwischen unserer modernen Ernährung und Lebensweise und unserem angeborenen Stressreaktionssystem gekennzeichnet ist (5). All diese modernen Stressfaktoren wirken sich auf die HPA-Achse aus, die wiederum nahezu jedes Organ und System des Körpers beeinflusst, einschließlich Darm, Gehirn, Schilddrüse, Stoffwechsel, Katabolismus sowie männliches und weibliches Fortpflanzungssystem. Dies erklärt, warum die Symptome der HPA-D-Achse so vielfältig sind und ihre Auswirkungen so verheerend sein können.
Terminologie: HPA-D oder Nebennierenermüdung?
Das Konzept der Nebennierenermüdung basiert lose auf dem „allgemeinen Anpassungssyndrom“ oder G.A.S. von Hans Selye, Das G.A.S. sagt Veränderungen der Stresshormonspiegel im Laufe der Zeit als Reaktion auf chronischen Stress voraus (6).
Nach dieser Theorie liegen Cortisol, DHEA und Pregnenolon bei einer gesunden Stressreaktion innerhalb des normalen Bereichs. In Stufe 1 steigt Cortisol an, während DHEA abnimmt. In den Stadien II und III nehmen Cortisol, Pregnenolon und DHEA allmählich ab, bis sie im letzten Stadium, dem „Versagen“ oder der „Erschöpfung“, völlig erschöpft sind.
Die Idee ist, dass der Cortisolspiegel als Reaktion auf Stress zunächst ansteigt, aber schließlich abnimmt, da die Nebennieren „ermüdet“ und nicht mehr in der Lage sind, Cortisol zu produzieren. Es gibt jedoch drei große Probleme mit dieser Theorie:
- Viele (wenn nicht sogar die meisten) Menschen mit so genannter „Nebennierenmüdigkeit“ haben keinen niedrigen Cortisolspiegel. Ihr im Speichel gemessenes freies Cortisol kann niedrig sein, aber ihre gesamte Cortisolproduktion (einschließlich der im Urin gemessenen Cortisolabbauprodukte) ist oft normal oder sogar hoch.
- Selbst wenn das Cortisol niedrig ist, liegt es selten daran, dass die Nebennieren „ermüdet“ sind und es nicht produzieren können. Die Cortisolproduktion wird in erster Linie durch das Gehirn, das zentrale Nervensystem und gewebespezifische Regulationsmechanismen gesteuert, nicht durch die Nebennieren selbst. Die überwiegende Mehrheit der Menschen mit niedrigem Cortisolspiegel hat normal funktionierende Nebennieren; das Problem liegt weiter „stromaufwärts“, im Gehirn und im ZNS.
- Das Konzept der Nebennierenmüdigkeit wird weder durch von Fachleuten überprüfte wissenschaftliche Beweise gestützt, noch stimmt es mit unserem derzeitigen Verständnis der Physiologie der HPA-Achse überein. Wenn Sie in PubMed nach „adrenal fatigue“ suchen, finden Sie nur 12 Ergebnisse – und eines davon ist eine 2016 veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit mit dem Titel „Adrenal Fatigue Does Not Exist“! Wenn Sie dagegen in PubMed nach „Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse“ suchen, erhalten Sie mehr als 19.000 Suchergebnisse mit Studien, die Veränderungen in der HPA-Achse mit allem in Verbindung bringen, von Alzheimer bis hin zu Fettleibigkeit (7,8).
In meinem ADAPT-Practitioner-Trainingsprogramm gehe ich sehr viel ausführlicher auf die Mängel des „Adrenal Fatigue“-Modells, die Probleme mit dem „Adrenal Stress Index“-Test, der üblicherweise zur Diagnose von Adrenal Fatigue verwendet wird, und einen stärker evidenzbasierten Ansatz zur Diagnose und Behandlung von HPA-Achsen-Dysregulation und stressbedingter Pathologie ein. Dies ist ein so wichtiger Bereich, den man in der funktionellen Medizin beherrschen muss, dass wir fast ein Drittel des 12-monatigen Kurses damit verbringen, ihn zu behandeln.
Als Praktiker der funktionellen Medizin und als Lehrer anderer Kliniker glaube ich, dass es von entscheidender Bedeutung ist, uns mit der aktuellen Evidenzbasis in Einklang zu bringen. So können wir die große Menge an Forschungsergebnissen nutzen, die eine Dysfunktion der HPA-Achse mit chronischen Krankheiten in Verbindung bringen. Es bietet einen genaueren Rahmen für das Verständnis des Zustands unserer Patienten, der es uns ermöglicht, uns auf die vielen zugrundeliegenden Ursachen von HPA-D zu konzentrieren (anstatt kurzsichtig und oft fälschlicherweise anzunehmen, dass ein niedriger Cortisolspiegel die Schuld trägt). Und schließlich führt es zu besseren Ergebnissen und verringert die Wahrscheinlichkeit, dass wir Schaden anrichten (z. B. indem wir einem Patienten Hydrocortison verschreiben, von dem wir annehmen, dass er ein niedriges Cortisol hat, der aber tatsächlich ein hohes Cortisol hat).