2. ZUSAMMENHANG ZWISCHEN RAUCHEN UND PERIODONTALEN ERKRANKUNGEN
Ein Drittel der erwachsenen Weltbevölkerung sind Raucher (57% davon sind Männer, 43% sind Frauen). Es wird vorausgesagt, dass in 20 Jahren die jährliche Sterblichkeitsrate durch Tabakkonsum mehr als 10 Millionen Menschen betragen wird. In den Entwicklungsländern nimmt das Rauchen jährlich um mehr als 3 % zu (4). Es ist davon auszugehen, dass auch Parodontalerkrankungen zunehmen werden.
Der Zusammenhang zwischen Rauchen und parodontaler Gesundheit wurde bereits Mitte des letzten Jahrhunderts untersucht. Rauchen ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung, das Ausmaß und den Schweregrad von Parodontalerkrankungen. Außerdem kann Rauchen die Chancen auf eine erfolgreiche Behandlung verringern. (Abbildung (Abbildung11,,22,,33).
Generalisierte fortgeschrittene chronische Parodontitis bei Rauchern.
Generalisierte fortgeschrittene chronische Parodontitis bei Smokern.
Progression der parodontalen Erkrankung :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
Querschnitts- und Längsschnittdaten unterstützen nachdrücklich die Aussage, dass das Risiko, eine Parodontalerkrankung zu entwickeln, gemessen durch klinischen Attachmentverlust und Alveolarknochenverlust, mit zunehmendem Rauchen steigt. Studien zeigen, dass ehemalige Raucher (klinisch definiert als zwei oder mehr Jahre nach dem Rauchstopp) einen geringeren Attachmentverlust aufweisen als aktuelle Raucher, aber mehr als Nichtraucher. Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit, eine zunehmende Parodontalerkrankung zu entwickeln, dosisabhängig (5).
Viele Jahre lang wusste die Wissenschaft nicht, wie sich das Rauchen auf das Parodont auswirkt und warum Menschen mit chronischer Parodontitis eine geringere klinische Entzündung aufweisen.Heute wissen wir, dass Tabakrauch Veränderungen der 3-OH-Fettsäuren im Lipid A in einer Weise hervorruft, die mit einer Mikroflora mit reduziertem Entzündungspotenzial übereinstimmt.
In einer Untersuchung wurde bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern mit chronischer Parodontitis eine signifikante Verringerung der 3-OH-Fettsäuren festgestellt, die mit der Konsensstruktur (hohe Potenz) des enterischen LPS verbunden sind. Rauchen ist also mit spezifischen strukturellen Veränderungen des aus Lipid-A abgeleiteten 3-OH-Fettsäureprofils im Speichel verbunden, die mit einer oralen Mikroflora mit verringertem Entzündungspotenzial übereinstimmen(6).
Diese Ergebnisse liefern dringend benötigte mechanistische Einsichten in das etablierte klinische Rätsel einer erhöhten Infektion mit Parodontalpathogen, aber einer verringerten klinischen Entzündung bei Rauchern.
Bagaitkar und asos. stellten fest, dass die Exposition von P. gingivalis gegenüber Tabakrauchextrakt die Expression des großen fimbriellen Antigens (FimA), nicht aber des kleinen fimbriellen Antigens (Mfa1) erhöhte. Das bedeutet, dass die Exposition keine Autoaggregation von P. gingivalis auslöste, aber die Bildung von Biofilmen aus zwei Spezies förderte, was durch die Anzahl und Tiefe der Mikrokolonien überwacht wurde. Interessanterweise zeigten P. gingivalis-Biofilme, die in Gegenwart von Tabakrauch gewachsen waren, eine geringere pro-inflammatorische Kapazität (TNF-α, IL-6) als Kontroll-Biofilme. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind nicht bekannt. Wahrscheinlich stellt Tabakrauch einen Umweltstress dar, an den sich P. gingivalis anpasst, indem es die Expression mehrerer Virulenzfaktoren – einschließlich der fimbrialen Haupt- und Nebenantigene (FimA bzw. Mfa1) und der Kapsel – verändert, was mit einem geringeren proinflammatorischen Potenzial von intaktem P. gingivalis einhergeht. gingivalis(7,8).
In-vitro-Studien haben bei Rauchern veränderte Profile entzündlicher Zytokine in der Gingivakrebsflüssigkeit (GCF), eine veränderte Funktion der Immunzellen und eine veränderte proteolytische Regulierung gezeigt.
Raucher wiesen einen Rückgang verschiedener pro-inflammatorischer Zytokine und Chemokine sowie bestimmter Regulatoren von T-Zellen und NK-Zellen auf. Dies spiegelt die immunsuppressive Wirkung des Rauchens wider, die zu einer erhöhten Anfälligkeit für Parodontitis beitragen kann (9).
Parodontalbehandlungen sind bei Rauchern tendenziell weniger erfolgreich als bei Nichtrauchern. Studien, in denen die Wirksamkeit von Parodontalbehandlungen und spezifischen Parodontalbehandlungen einschließlich regenerativer Verfahren, Weichgewebetransplantationen und Implantatbehandlungen untersucht wurden, haben durchweg einen negativen Einfluss des Rauchens auf die Erfolgsraten gezeigt(10).