Anfallsbedingte Herzanomalien
Das Interesse an anfallsbedingten Herzanomalien ist groß, insbesondere seit der Erkenntnis, dass bei der Mehrzahl der Patienten mit plötzlichem unerwarteten Tod bei Epilepsie (SUDEP) ein Anfall vorausging, was auf einen kausalen Zusammenhang zwischen Anfall und Tod schließen lässt (1). Bei Erwachsenen und Kindern verursachen die meisten komplexen partiellen und generalisierten tonisch-klonischen Anfälle einen Anstieg der Herzfrequenz (2-5). Blumhardt et al. berichteten, dass 92 % von 26 Patienten mit Schläfenlappenanfällen, die mittels ambulanter EEG-EKG-Überwachung aufgezeichnet wurden, mit einem dominanten Anstieg der Herzfrequenz verbunden waren (2). Anschließend stellten Smith und Kollegen fest, dass das häufigste Muster der Herzfrequenzveränderung bei komplexen partiellen Anfällen in einer anfänglichen steilen Beschleunigung zu Beginn des Anfalls besteht, gefolgt von deutlichen Schwankungen während des Anfalls und postiktal (4). Dieser Anstieg der Herzfrequenz wurde nicht nur bei der Mehrheit der klinisch symptomatischen Anfälle beobachtet, sondern auch bei den meisten subklinischen Anfällen. Die Forscher beobachteten auch, dass die Muster der Herzfrequenzveränderungen während und nach dem Anfall bei den Anfällen ein und desselben Patienten sehr ähnlich waren, was darauf hindeutet, dass die gleiche Art der autonomen Stimulation bei diesen Personen in einem stereotypen Verlauf auftrat. Keilson et al. berichteten, dass 93 % von 106 lateralisierten und generalisierten Anfällen (bei 45 Patienten, die sich einer 24-stündigen ambulanten EEG-EKG-Überwachung unterzogen) von mindestens 30 Sekunden Dauer mit einer ictalen Tachykardie von mehr als 100 Schlägen pro Minute verbunden waren (6). Die Forscher stellten fest, dass die iktale Tachykardie nicht eine Hemisphäre gegenüber der anderen bevorzugte.
Anfallsbedingte Asystolie und Bradykardie sind viel seltener. In einer retrospektiven Analyse wiesen nur 5 von 1244 Patienten, die sich einer Video-EEG-Überwachung unterzogen, eine iktale Asystolie auf (7). Auch Schuele et al. stellten fest, dass eine iktale Asystolie selten ist und nur bei 0,27 % von 6825 Patienten auftrat, die sich einer Video-EEG-Überwachung unterzogen (8). Tinuper et al. berichteten über 3 Fälle von ictal bradycardia und werteten 60 weitere Fälle aus der Literatur aus und stellten fest, dass am häufigsten Temporal- oder Frontallappenanfälle mit ictal bradycardia und Asystolie verbunden sind (9). Eine andere Studie kam zu dem Schluss, dass eine iktale Bradykardie nur im Zusammenhang mit respiratorischen Veränderungen, insbesondere Apnoe, auftrat, was darauf hindeutet, dass kardiorespiratorische Reflexe für die Entstehung einer iktalen Bradykardie wichtig sind (10). Im Gegensatz dazu fanden Tinuper et al. heraus, dass ictal Bradykardie ohne signifikante Veränderungen der Atmung auftreten kann (9). Bemerkenswert ist in dieser Studie auch die gleichzeitige Feststellung eines verminderten Blutdrucks, der vor dem Einsetzen der Bradykardie auftreten und während des Anfalls anhalten kann. Es ist wichtig zu wissen, dass Krampfanfälle in seltenen Fällen auch eine Asystolie verursachen können, die zu einer sekundären Synkope führt, die mit einem sekundär generalisierten Krampfanfall verwechselt werden könnte (11,12). Schuele et al. stellten fest, dass eine plötzliche, durch Asystolie verursachte Atonie in der Regel spät im Verlauf eines typischen Anfalls auftritt, im Durchschnitt 42 Sekunden nach dem klinischen Beginn (8). Bei anfallsbedingter Asystolie und Synkope kann das Einsetzen eines Herzschrittmachers dazu beitragen, Sturztraumata zu vermeiden (13).
Elektrische Stimulation des menschlichen Inselkortex deutet darauf hin, dass die rechte Hemisphäre einen stärkeren sympathischen Einfluss hat, während die linke Hemisphäre mit einer stärkeren parasympathischen Kontrolle assoziiert sein könnte (14). Intrakarotide Amobarbitalstudien sind nicht eindeutig, wobei einige Daten darauf hindeuten, dass es Unterschiede zwischen der rechten und der linken Hemisphäre bei der Herzfrequenzkontrolle gibt (15), während andere nicht eindeutig einen Unterschied im allgemeinen autonomen Gleichgewicht zwischen den Hemisphären belegen (16). Während einige klinische Studien eine Lateralisierung der autonomen Kontrolle unterstützen (5), haben andere Studien nicht eindeutig gezeigt, dass die Kontrolle der ictalen Tachykardie und Bradykardie lateralisiert ist (17).
Neben anfallsbedingten Herzfrequenzanomalien können Anfälle auch Rhythmus- und Leitungsanomalien verursachen. Keilson et al. berichteten, dass bei 17 Patienten, bei denen 56 elektrografische Anfälle von mehr als 10 Sekunden Dauer aufgezeichnet wurden, keine ventrikuläre Ektopie oder Überleitungsanomalien auftraten (18). Patienten mit refraktärer Epilepsie scheinen jedoch ein höheres Risiko für anfallsbedingte Herzrhythmus- und Erregungsleitungsanomalien zu haben. Neununddreißig Prozent von 43 Patienten mit refraktärer fokaler Epilepsie hatten während oder unmittelbar nach einem Anfall Herzrhythmus- und/oder Repolarisationsanomalien, die auf Video-EEG-Aufzeichnungen beobachtet wurden (19). Zu diesen Anomalien gehörten Vorhofflimmern, supraventrikuläre Tachykardie, Schenkelblock, vorzeitige Depolarisationen im Vorhof, vorzeitige Depolarisationen im Ventrikel, ST-Strecken-Hebung und Asystolie. Potenziell schwerwiegende Anomalien, einschließlich junktionaler Escape-Rhythmen, Vorhofflimmern, ST-Strecken-Hebung und Asystolie, wurden bei 14 % der Patienten beobachtet; sowohl eine längere Anfallsdauer als auch generalisierte tonisch-klonische Anfälle waren mit einem erhöhten Auftreten von EKG-Unregelmäßigkeiten verbunden. Tigaran et al. berichteten, dass 40 % der Patienten mit refraktärer fokaler Epilepsie anfallsbedingte ST-Strecken-Senkungen aufwiesen, was darauf hindeutet, dass während der Anfälle eine kardiale Ischämie auftreten könnte (20). Trotz dieses Ergebnisses wurde in einer verwandten Studie festgestellt, dass die kardialen Troponinwerte nach komplexen partiellen oder generalisierten tonisch-klonischen Anfällen nicht erhöht waren (21), was darauf hindeutet, dass eine signifikante Ischämie (d. h. eine Schädigung des Myokards) während unkomplizierter Anfälle unwahrscheinlich ist. In seltenen Fällen kann jedoch bei Personen mit koronarer Herzkrankheit der physiologische Stress, der mit einem Anfall verbunden ist, zu einer signifikanten kardialen Ischämie und einem Myokardinfarkt führen, wie berichtet wurde (22).
Während anfallsbedingte Frequenz- und Rhythmusstörungen unmittelbar nach dem Beginn des Anfalls auftreten und sogar dem ictalen Muster, das auf einem Kopfhaut-EEG zu sehen ist, vorausgehen können (17), können diese Anomalien den Anfall selbst lange überdauern (23). Die Analyse von Anfallsclustern zeigt, dass die mit den Anfällen verbundenen erhöhten Herzfrequenzen mehrere Minuten bis Stunden nach dem Anfall anhalten können, und wenn weitere Anfälle auftreten, bevor die Herzfrequenz wieder auf den Ausgangswert zurückkehrt, kann es zu inkrementellen Herzfrequenzerhöhungen sowie häufigeren abnormalen Komplexen kommen, die mit jedem nachfolgenden Anfall innerhalb des Clusters einhergehen (19,24). Diese Daten deuten darauf hin, dass signifikante Arrhythmien erst spät nach einem Anfall auftreten und klinische Folgen haben könnten.
In jüngster Zeit haben Langzeit-Herzaufzeichnungen bei Epilepsiepatienten den Schluss nahegelegt, dass Arrhythmien in dieser Population häufiger vorkommen könnten als bisher angenommen. Rugg-Gunn et al. verwendeten einen implantierbaren Schleifenrekorder, um die EKG-Daten von Patienten mit refraktärer fokaler Epilepsie über einen mittleren Zeitraum von 18 Monaten zu überwachen. Bei 7 von 19 Patienten wurde eine iktale Bradykardie von weniger als 40 Schlägen pro Minute festgestellt; bei 4 dieser Patienten wurde die Bradykardie als so schwerwiegend eingestuft, dass ein permanenter Herzschrittmacher eingesetzt werden musste. Derzeit sind die klinischen Indikationen für die Platzierung eines Herzschrittmachers nicht eindeutig geklärt, insbesondere wenn die Bradykardie oder Asystolie von kurzer Dauer ist und nicht mit einer Synkope einhergeht. In einer Studie traten bei Patienten mit ictaler Asystolie, die mittels Video-EEG-Überwachung identifiziert und mit einem Herzschrittmacher implantiert wurden, während einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren keine erneuten Asystolien oder Bradykardien auf, die zum Auslösen des Herzschrittmachers ausreichten (25). In manchen Fällen kann die Implantation eines Herzschrittmachers jedoch zu einer klinischen Verbesserung bei der Verhinderung von Synkopen führen (13).