Das kardiale Remodeling gilt allgemein als eine Determinante des klinischen Verlaufs der Herzinsuffizienz (HF). Definiert als Genomexpression, die zu molekularen, zellulären und interstitiellen Veränderungen führt und sich klinisch als Veränderungen der Größe, Form und Funktion des Herzens infolge von Herzbelastung oder -schädigung manifestiert, wird das kardiale Remodeling durch hämodynamische Belastung, neurohormonelle Aktivierung und andere noch zu untersuchende Faktoren beeinflusst.
Obwohl Patienten mit starkem Remodeling eine fortschreitende Verschlechterung der Herzfunktion zeigen, ist die Verlangsamung oder Umkehrung des Remodelings erst kürzlich zu einem Ziel der HF-Therapie geworden. Andere Mechanismen als das Remodeling können den Verlauf der Herzerkrankung ebenfalls beeinflussen, und das Fortschreiten der Erkrankung kann auch ohne kardiales Remodeling auf andere Weise erfolgen.
Daten zum enddiastolischen und endsystolischen Volumen und zur Auswurffraktion der linken Herzkammer belegen die positiven Auswirkungen von Therapeutika wie Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACE-Hemmern) und beta-adrenergen Blockern auf den Remodeling-Prozess. Diese Wirkstoffe bieten auch Vorteile in Bezug auf Morbidität und Mortalität. Obwohl die Messung der Ejektionsfraktion eine verlässliche Richtschnur für die Einleitung der Behandlung von HF sein kann, gehen die Meinungen über den Wert der Ejektionsfraktionsdaten für die Steuerung der laufenden Therapie auseinander. Die Rolle der Echokardiographie oder der Radionuklid-Bildgebung bei der Behandlung und Überwachung von HF ist noch unklar.
Um den potenziellen Nutzen von HF-Therapien voll ausschöpfen zu können, sollten Kliniker den Zusammenhang zwischen Remodeling und HF-Progression verstehen. Ihre Patienten können dann ihrerseits ein besseres Verständnis für ihre Krankheit und die Behandlungen, die sie erhalten, entwickeln.