Abstract
Wir berichten über einen Fall eines 50-jährigen Mannes mit einem schweren akuten ischämischen Schlaganfall, gefolgt von einer intrazerebralen Blutung und einem Hirnabszess aufgrund einer systemischen Infektion. Seine anfänglichen intrakraniellen Röntgenbefunde waren normal, aber drei Tage später zeigte die MRT-Untersuchung des Gehirns eine gut abgegrenzte runde zystische Läsion auf den T2- und T1-gewichteten Bildern in den rechten Basalganglien; die Läsion wies einen Bereich mit Diffusionseinschränkung auf DWI auf; kürzlich wurde bestätigt, dass es sich bei der Läsion um ein frühes Stadium eines zerebralen Abszesses handelt. Eine Woche später wurde bei dem Patienten eine Verschlechterung des neurologischen Zustands und eine Schwäche der linken Extremitäten festgestellt, und eine Notfall-CT-Untersuchung des Gehirns ergab eine massive intrazerebrale Blutung im rechten Okzipitallappen; er wurde einer Operation zur Entfernung des intrakraniellen Hämatoms unterzogen. Das Hämatom wurde erfolgreich entfernt, und die systemischen Infektionen wurden mit Antibiotika behandelt.
1. Einleitung
Der ischämische Schlaganfall ist ein lebensbedrohlicher und schwerer medizinischer Zustand, der eine dringende und umfassende Untersuchung erfordert. Systemische Infektionen können das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls erhöhen und die Prognose des ischämischen Schlaganfalls (IS) verschlechtern. Akute Infektionen verschiedener Art stellen einen Risikofaktor für einen ischämischen Schlaganfall dar, insbesondere innerhalb einer Woche nach dem Ereignis. Wir berichten hier über die Ergebnisse der Computertomographie (CT) und der Magnetresonanztomographie (MRT) sowie über serielle Bildveränderungen in einem Fall eines akuten ischämischen Schlaganfalls mit anschließender intrazerebraler Blutung und Hirnabszess, der durch eine systemische Infektion verursacht wurde; unseres Wissens ist dies in der Literatur bisher noch nicht beschrieben worden.
2. Fallbericht
Ein 50-jähriger Mann mit einer Vorgeschichte von Bluthochdruck und Diabetes wurde in unser Krankenhaus überwiesen, nachdem 5 Stunden lang ein linksseitiges Taubheitsgefühl und Schwäche aufgetreten waren. Der Patient hatte außer Bluthochdruck und Diabetes keine weitere medizinische Vorgeschichte, und es gab keine familiäre Vorgeschichte mit ähnlichen Erkrankungen. Eine präoperative Computertomographie (CT) des Kopfes und ein CT-Angiogramm des Gehirns (CTA) bei der Aufnahme zeigten keine Auffälligkeiten und keine Gefäßfehlbildungen (Abbildungen 1(a) und 1(b)). Er wurde zur weiteren Untersuchung und Behandlung auf die Intensivstation verlegt. Er erhielt eine Intensivbehandlung wie Sauerstofftherapie und Lipidsenkung.
Die Erstuntersuchung bei der Aufnahme ergab eine Temperatur von 39°C, einen Blutdruck von 140/92 mmHg und eine regelmäßige Herzfrequenz von 78/Minute. Sein Glasgow-Koma-Score (GCS) betrug 7, die Pupillen waren gleichmäßig und reagierten, und es bestand eine Kraft von Grad 3 in der linken und Grad 5 in der rechten Extremität. Die weitere Laboruntersuchung ergab eine Leukozytenzahl von 16,5 × 109/L, einen Hämoglobinwert von 129 g/L, eine Neutrophilenzahl von 83,4 %, Blutgaswerte von pH 7,463, PO2 88,4, PCO2 26,8 und Glukose im Urin 4+; sein hypersensitives c-reaktives Protein betrug 497,4 mg/L (normal < 3 mg/L). Die Echokardiographie wurde durchgeführt und zeigte eine verminderte Compliance der linken Herzkammer; die E-F-Neigung des vorderen Mitralklappenblattes war verringert; ansonsten waren Größe, Struktur und Bewegung des Herzens normal.
Der Patient wurde mit einem Leberabszess, einer perisplenischen und intrakraniellen Infektion und einer Septikämie diagnostiziert; eine kontrastmittelverstärkte CT-Untersuchung des Abdomens zeigte eine runde, hypodense Läsion mit zentraler geringer Attenuierung im rechten Leberlappen und eine hypodense, luftgefüllte Milzläsion mit unregelmäßiger Wand (Abbildung 2). Es wurde eine ultraschallgesteuerte perkutane Drainage der Milzzystenflüssigkeit durchgeführt; es wurden etwa 65 ml hellgelbe, trübe Flüssigkeit entnommen. Die Blutkulturen und die Milzzystendrainage waren positiv auf Klebsiella pneumoniae, die die primäre Quelle der Septikämie waren.
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Am dritten Tag im Krankenhaus zeigte die Magnetresonanztomographie (MRT) des Kopfes eine hohe Signalintensität auf dem DW-Bild und eine gut abgegrenzte runde zystische Läsion auf den T2- und T1-gewichteten Bildern, die die rechte Corona radiata und die Basalganglien betraf (Abbildung 3), obwohl die Läsion wie die eines akuten Schlaganfalls aussah, aber kürzlich wurde bestätigt, dass es sich um ein frühes Stadium eines Hirnabszesses handelte. Am siebten Tag wurde bei dem Patienten eine Verschlechterung des neurologischen Zustands und eine Schwäche der linken Extremitäten festgestellt, und eine erneute Computertomographie (CT) ergab ein Hämatom im rechten Okzipitallappen mit einem Blutverlust von 40 ml (Abbildung 4). Er wurde sofort in die chirurgische Abteilung eingeliefert, um sich einer dringenden Operation zur Entfernung des Hämatoms zu unterziehen. Während der ersten drei postoperativen Tage befand sich der Patient im Delirium; eine weitere MRT-Untersuchung des Gehirns drei Tage nach der Operation zeigte multiple hämorrhagische Läsionen, die beide Hirnhälften und das Kleinhirn betrafen, sowie eine zystische Läsion im Bereich der Basalganglien (Abbildung 5).
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Am Krankenhaustag 34 entwickelte der Patient hohes Fieber, begleitet von einer Verschlechterung des neurologischen Zustands. Das kontrastverstärkte CT des Kopfes zeigte eine gut definierte Läsion mit dünnem, ringförmigem Anreicherungsmuster in den rechten Basalganglien mit perilesionalem Ödem, das den rechten Seitenventrikel mit Mittellinienverschiebung nach links komprimierte und die Möglichkeit eines Hirnabszesses ergab (Abbildung 6). Der Patient wurde konservativ mit unterstützender Pflege behandelt; er erhielt eine thrombozytenaggregationshemmende und antiinfektiöse Therapie; zu den verabreichten Antibiotika gehörten Imipenem, Linezolid und Vancomycin. Nach zwei Monaten wurde er in stabilem Zustand und mit einer langsamen Verbesserung seines geistigen Zustands nach Hause entlassen, hatte aber immer noch eine gewisse Schwäche in der linken Körperhälfte.
3. Diskussion
Der Schlaganfall wurde als eine der kompliziertesten Erkrankungen definiert; Patienten mit Schlaganfall sind dem Risiko ausgesetzt, eine Vielzahl von Komplikationen zu entwickeln, insbesondere Schlaganfall-assoziierte Infektionen erhöhen die Mortalitäts- und Morbiditätsrate. Ein akuter ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall, gefolgt von einem Hirnabszess während desselben Krankenhausaufenthalts ist eine seltene Entität, und die Assoziation dieser drei lebensbedrohlichen Zustände kann zu einem katastrophalen Ergebnis führen; es scheint möglich, dass akute Infektionen bakterieller Ätiologie, in der Regel hepatischer und bakterieller Herkunft, insbesondere innerhalb einer Woche, den Risikofaktor für einen Hirninfarkt in allen Altersgruppen erhöhen können.
Der septische Embolie-Schlaganfall resultiert in der Regel aus einem Gefäßverschluss und entsprechenden Ischämie- und Infarktgraden, die von der Größe, der Lage und dem kollateralen Blutfluss der Gefäße abhängen. Ein zerebraler Arterienverschluss, der entweder zu einem Infarkt oder einer transitorischen ischämischen Attacke führt, macht 40-50 % der Komplikationen des zentralen Nervensystems (ZNS) bei infektiöser Endokarditis aus. Die septischen Embolien stellen eine Herausforderung dar, da sie drei wichtige zerebrovaskuläre Zustände betreffen: (a) zerebrovaskuläre Verschlüsse, (b) intrazerebrale Abszesse und (c) arterielle mykotische Aneurysmen. Das Hauptrisiko für neurologische Komplikationen ist das Fehlen einer geeigneten Antibiotikatherapie. Es ist wichtig zu wissen, dass die meisten neurologischen Komplikationen bereits zum Zeitpunkt des Krankenhausaufenthalts auftreten oder sich innerhalb weniger Tage entwickeln.
Der klinische Verlauf im vorliegenden Fall zeigte ungewöhnliche Merkmale und eine komplexe klinische Manifestation. Bei den ersten Untersuchungen wurden eine Septikämie, Leberabszesse sowie eine perisplenische und intrakranielle Infektion diagnostiziert, was auf eine systemische Infektion und eine bakterielle Besiedlung des Körpers hindeutet. Klebsiella pneumoniae wurde sowohl aus der Blutkultur als auch aus der Milzzystendrainage isoliert. Daher stellen wir die Hypothese auf, dass die hämatogene Ausbreitung von K. pneumoniae zur bakteriellen Besiedlung der ICH und zur Bildung des Hirnabszesses geführt hat, und zwar vor dem Hintergrund beeinträchtigter Abwehrmechanismen des Wirtes. Die K.-pneumonia-Bakterien gelangten in den Blutkreislauf und breiteten sich im Gehirn aus, was zu einer arteriellen Thrombose und zur Zerstörung der Gefäßwand führte, die eine rechtsseitige zerebrale Ischämie und die ICH zur Folge hatte; während der Operation hatten wir mehrere gerissene Arteriolen unter der Hämatomwand gesehen, die für die blutenden Gefäße im Gehirn verantwortlich waren. Dieses Ereignis zeigt, dass eine septische Embolie als Ursache für einen ischämischen Schlaganfall und einen Hirnabszess bei Patienten mit einem Leberabszess in Betracht gezogen werden kann.
Unser Patient war Diabetiker und Hypertoniker und wies keine anderen Risikofaktoren auf. Die anfänglichen CT-Scans des Kopfes, die bei der Aufnahme gemacht wurden, waren normal. Drei Tage später entwickelte er nach einer infektiösen Komplikation einen akuten ischämischen Schlaganfall und einen Hirnabszess an verschiedenen Stellen. Hirnabszesse sind schwer zu diagnostizieren und ahmen häufig Hirninfarkte nach. Im Frühstadium eines Hirnabszesses kann eine CT-Untersuchung des Gehirns negativ sein oder subtile, unspezifische Befunde zeigen. MRT-Befunde mit einem Diffusionsprotokoll sind jedoch hilfreicher bei der Unterscheidung zwischen Hirnschlag und Abszess. Aus früheren Studien geht hervor, dass die Bildung eines Hirnabszesses nach einem Schlaganfall ein seltenes Ereignis und ein ernsthafter Zustand ist, der sofort erkannt und behandelt werden muss. Die Notwendigkeit eines hohen Verdachts auf einen septischen Schlaganfall und die Bildung eines Hirnabszesses ist jedoch für eine frühzeitige Behandlung, Diagnose, die Einleitung einer wirksamen Behandlung und die Verhinderung einer erheblichen Morbidität und eines Todesfalls notwendig.
4. Schlussfolgerung
Intrakranielle Blutungen nach einem ischämischen Infarkt aufgrund einer septischen Embolie sind ein seltener Mechanismus. K. pneumoniae ist in der Lage, schwere bakterielle Infektionen zu entwickeln, die zu Blutstrominfektionen führen und eine anschließende Ausbreitung auf das Hirnparenchym bewirken können, selbst wenn keine zyanotische Herzerkrankung vorliegt. Die Erkennung von Infektionskrankheiten und deren Risikofaktoren für einen septischen embolischen Schlaganfall könnte jedoch für die Schlaganfallprävention wichtig sein und zum Verständnis der epidemiologischen Merkmale des septischen Schlaganfalls beitragen.
Interessenkonflikte
Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.