Zwischen den Muskelrelaxationen sinkt der intramuskuläre Druck vorübergehend auf ein Niveau unterhalb des venösen Blutdrucks. Dadurch kann das Blut aus dem Kapillarsystem die Venen bis zur nächsten Kontraktion wieder auffüllen. Es wird angenommen, dass diese Druckveränderung groß genug ist, um Blut von der arteriellen zur venösen Seite zu ziehen. Es wird angenommen, dass dieser Druckabfall während der rhythmischen Kontraktion tatsächlich den Blutfluss durch den Muskel erhöht und für einen Teil des Anstiegs des Muskeldurchflusses unmittelbar zu Beginn der Aktivität verantwortlich sein könnte. Diese Erklärung ist attraktiv, denn sie würde die leicht zu beobachtende enge Kopplung zwischen Muskelkontraktion und schnellem Anstieg des Muskeldurchblutungsflusses erklären. In jüngster Zeit sind jedoch Hinweise aufgetaucht, die Zweifel an dieser Theorie aufkommen lassen. Experimente haben gezeigt, dass eine starke Muskelkontraktion ohne einen entsprechenden Anstieg des Blutflusses in den Skelettmuskeln erfolgen kann. Angesichts der vorgeschlagenen Wirkungsweise der Muskelpumpe zur Erhöhung des arteriellen Blutflusses scheint es unmöglich, dass eine Muskelkontraktion und eine Hyperämie der Skelettmuskulatur voneinander entkoppelt sind. In einem anderen Experiment konnte kürzlich nur nachgewiesen werden, dass die Vasodilatation und nicht die Skelettmuskelpumpe für die Aufrechterhaltung des richtigen Drucks und Blutrückflusses verantwortlich ist. Dies könnte damit zusammenhängen, dass bisher keine strengen physiologischen Tests durchgeführt wurden, um die Pumpe nachzuweisen.
Experimente haben gezeigt, dass passive Beinübungen, bei denen nur die Vasodilatation genutzt wurde, für einen erhöhten Blutrückfluss verantwortlich waren.