Vorübergehender anfallsbedingter Natriumanstieg zur Tarnung einer symptomatischen Hyponatriämie | BMJ Case Reports

Diskussion

Hyponatriämie ist eine Flüssigkeits- und Elektrolytstörung, bei der ein relativer Überschuss an Körperflüssigkeit und Wasser im Vergleich zum Natriumgehalt des Körpers besteht. Sie wird im Allgemeinen als eine Natriumkonzentration von weniger als 135 mmol/L definiert und ist die am häufigsten beobachtete Elektrolytstörung in der klinischen Medizin mit einer gemeldeten Prävalenz von 4 % in der erwachsenen internistischen Patientenpopulation, die in der Notaufnahme behandelt wird, und bis zu 30 % bei hospitalisierten Patienten.3 4 Die Hyponatriämie hat eine Vielzahl von Ursachen und wird am häufigsten durch das Syndrom der unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH), die Einnahme von Thiaziddiuretika, kongestive Herzinsuffizienz, schweres Erbrechen und Durchfall oder Polydipsie verursacht.5 Die Symptome sind oft leicht und unspezifisch wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Verwirrtheit, können aber auch schwerwiegend und lebensbedrohlich sein und zu kardiorespiratorischen Störungen, Krampfanfällen und Koma führen.6 Schwerwiegende Symptome treten häufiger bei akuter Hyponatriämie auf, aber auch eine chronische Hyponatriämie bei scheinbar asymptomatischen Patienten muss als ernsthafte Erkrankung betrachtet werden, da sie mit einem deutlich erhöhten Risiko für die Gesamtmortalität einhergeht.7 Obwohl selten, ist die Enzephalopathie die schwerwiegendste Komplikation der akuten Hyponatriämie. Sie ist das Ergebnis eines zerebralen Ödems und eines erhöhten intrakraniellen Drucks, der durch die osmotisch bedingte Bewegung von Wasser in die Gehirnzellen verursacht wird, nachdem das extrazelluläre Kompartiment in relativ kurzer Zeit (<48 Stunden) hypoosmolar geworden ist.8 Unbehandelt kann die hyponatriämische Enzephalopathie zu einer neurologischen Verschlechterung oder zum Tod führen.2 9

Dieser Fall beschreibt einen Mann, bei dem ein epileptischer Anfall die Erstdiagnose einer akuten hyponatriämischen Enzephalopathie war, die erst mit erheblicher Verzögerung gestellt wurde und schließlich zu einer unnötigen Lumbalpunktion führte. Diese Verzögerung lässt sich zum Teil dadurch erklären, dass aufgrund der postiktalen Schläfrigkeit keine gute Anamnese erhoben werden konnte, so dass nicht direkt ersichtlich war, dass der Patient in kurzer Zeit übermäßig viel Wasser getrunken hatte. Ein Anhaltspunkt für die Diagnose einer akut aufgetretenen Hyponatriämie hätten seine kürzlich aufgetretenen Kopfschmerzen und der Befund auf dem CT des Kopfes sein können, der Zeichen eines diffusen Sulkusergusses zeigte. Letzteres deutet zwar auf ein Hirnödem hin, ist aber nicht spezifisch für eine Hyponatriämie.10 Eine hyponatriämische Enzephalopathie wurde jedoch vor allem deshalb als Erstdiagnose verworfen, weil die erste (venöse) Blutanalyse, die kurz nach dem Anfall durchgeführt wurde, einen Plasmanatriumspiegel von 131 mmol/L ergab. Erst bei der zweiten (arteriellen) Blutuntersuchung, die 45 Minuten später durchgeführt wurde, wurde eine klinisch signifikante Hyponatriämie von 118 mmol/L festgestellt. Diese Diskrepanz kann nicht durch (prä-)analytische Fehler erklärt werden, da auch eine venöse Blutgasanalyse, die zeitgleich mit der ersten Blutentnahme erfolgte und mit einem anderen Analysegerät gemessen wurde, einen vergleichbaren Natriumspiegel ergab. Da diese Probe mit einem Point-of-Care-Blutgasanalysator mit einer direkten ionenselektiven Elektrode gemessen wurde, konnte eine Pseudohyponatriämie ausgeschlossen werden. Interessanterweise zeigte die erste Blutanalyse auch erhöhte Hämatokrit- und Albuminwerte, was auf eine Hämokonzentration hindeutet. Die Erklärung für diese relative Hypernatriämie ist daher ein Wasserverlust, der durch eine Wasserverschiebung aus dem extrazellulären Kompartiment in die Zellen verursacht wird, in Anbetracht seines epileptischen Anfalls vermutlich in die Muskelzellen. Ein Anstieg der Plasmanatriumkonzentration wurde bei Probanden kurz nach schwerer körperlicher Anstrengung oder, wie in diesem Fall, nach Anfällen beschrieben.11-13 Die Verlagerung von Wasser aus dem extrazellulären Kompartiment wird durch einen Anstieg der effektiven Anzahl von Osmolen in den Skelettmuskelzellen verursacht. Während des Trainings werden Makromoleküle wie Glykogen schnell in viele kleinere L-Laktat-Moleküle umgewandelt. Die sich ansammelnden L-Laktat-Ionen diffundieren langsam aus den Zellen und erhöhen so die intrazelluläre Osmolalität im Vergleich zum interstitiellen Gewebe, was zu Osmose führt, die Wasser in die Muskelzellen treibt. Noch wichtiger ist jedoch, dass neue Osmolen, die durch den Abbau von Phosphokreatin zu Kreatin und anorganischen Phosphaten entstehen, zu diesem Prozess beitragen.14 Dieser intravaskuläre Wasserverlust kann die Plasmanatriumkonzentration 10-15 mmol/L für 10-15 Minuten ansteigen lassen, woraufhin sich der Natriumspiegel langsam wieder auf den Wert vor dem Anfall zurückbildet.12 15 Dieser Effekt ist bei Blut, das aus einer betroffenen Extremität (Brachial- oder Antekubitalvene) entnommen wird, am stärksten ausgeprägt. Unmittelbar nach dem Anfall kann venöses Blut (efferent) eine viel höhere Natriumkonzentration aufweisen als eine arterielle Probe (afferent), da letztere die Wasserhomöostase des gesamten Körpers und nicht nur der betroffenen Extremität widerspiegelt.14

Im Falle einer Hyponatriämie, wie in unserem Fall beschrieben, kann der Natriumanstieg zu nahezu normalen oder sogar völlig normalisierten Plasmanatriumspiegeln führen, was zu Fehlinterpretationen führt. Nach anstrengender körperlicher Betätigung, einem Krampfanfall oder einer manifesten Rhabdomyolyse würden wir daher zu zwei Strategien raten, um die Plasmanatriumkonzentration richtig zu interpretieren. Erstens könnte eine wiederholte Blutabnahme eine Fehlinterpretation verhindern, da ein vorübergehender Natriumanstieg schnell verschwinden kann. Zweitens kann eine arterielle Blutprobe den tatsächlichen Plasmanatriumspiegel genauer widerspiegeln, da der Effekt der Hämokonzentration aufgrund der Rhabdomyolyse und damit der Anstieg des arteriellen Plasmanatriums weniger ausgeprägt ist als bei venösem Blut, das aus einer betroffenen Extremitätenvene entnommen wurde.14