La epinefrina es usada para tratar una serie de afecciones como: paro cardiorrespiratorio, anafilaxia, y sangrado superficial. Ha sido históricamente usada para tratar los broncoespasmos y la hipoglucemia, pero ahora se prefiere utilizar fármacos más selectivos, tales como el salbutamol y la dextrosa respectivamente.
Paro cardíacoEditar
La adrenalina se usa como medicamento para tratar el paro cardíaco y otras arritmias cardíacas que resulten en un gasto cardíaco disminuido o ausente. La acción de la adrenalina consiste en el incremento de la resistencia periférica mediante la vasoconstricción receptor α1-dependiente y el incremento del gasto cardíaco mediante su unión a los receptores β1. Las concentraciones ACLS habituales para las inyecciones son de 1:10.000.
AnafilaxiaEditar
Debido a sus efectos de dilatación en la vía aérea, la adrenalina es el fármaco de elección para tratar la anafilaxia. También es útil en el tratamiento de la septicemia. Los pacientes con alergia a proteínas sometidos a inmunoterapia pueden recibir un «enjuague» de adrenalina antes de que se administre el extracto alergénico, reduciendo así la respuesta del sistema inmune al alergénico administrado.
Debido a las diversas expresiones de receptores α1 o β2, dependiendo del paciente, la administración de adrenalina puede elevar o reducir la presión sanguínea, dependiendo de que el aumento o disminución neta de la resistencia periférica permita balancear los efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos de la adrenalina en el corazón, efectos que respectivamente incrementan la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
Las concentraciones habituales para las inyecciones subcutáneas o intramusculares son de 1:1.000.
Laringitis (crup)Editar
La epinefrina racémica ha sido históricamente usada para el tratamiento de la laringitis. La epinefrina racémica es una mezcla 1:1 de los isómeros dextrógiro (D) y levógiro (L) de la epinefrina. La forma L es el componente activo. La epinefrina racémica funciona a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos-α en las vías respiratorias resultando en la vasoconstricción de la mucosa y una disminución en los edemas subglóticos, y a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos-β en la relajación del músculo liso bronquial.
En anestésicos localesEditar
La epinefrina se añade a una serie de anestésicos locales inyectables, tales como la bupivacaína y lidocaína, como un vasoconstrictor que permite retardar la absorción y por lo tanto prolongar la acción del agente anestésico y potenciarlo. Algunos de los efectos adversos del uso de anestésicos locales, tales como la aprensión, taquicardia y temblores, podrían deberse a la acción de la epinefrina.
AutoinyectoresEditar
La epinefrina está disponible en sistemas de autoadministración (autoinyectores). Estos dispositivos se presentan en dos formatos según su contenido de adrenalina: 0,15 mg (150 µg) y 0,3 mg (300 µg). El de 0,15 mg está destinado a niños de hasta 35 kg de peso, y los de 0,3 mg a niños de más peso, adolescentes y adultos. Están presentes en los mercados de cada país bajo distintas marcas comerciales.
A efectos de monitorizar el estado de conservación de la epinefrina frente a una posible desnaturalización (por agresiones lumínicas, térmicas,…), los autoinyectores disponen de una ventana transparente que permite realizar la observación visual de la transparencia del líquido. Los usuarios de autoinyectores deben realizar la comprobación visual diariamente, así como reemplazarlos cada 18 meses (coincidiendo con el plazo de caducidad o vida útil del componente activo).
EjercicioEditar
Un estímulo fisiológico para la secreción de adrenalina es el ejercicio. Esto se demostró por primera vez midiendo la dilatación de una pupila (desnervada) de un gato en una cinta de correr, posteriormente confirmado mediante un ensayo biológico en muestras de orina. Los métodos bioquímicos para medir las catecolaminas en plasma se publicaron a partir de 1950. Aunque se han publicado muchos trabajos valiosos utilizando ensayos fluorimétricos para medir las concentraciones totales de catecolaminas, el método es demasiado inespecífico e insensible para determinar con precisión las cantidades muy pequeñas de adrenalina en el plasma. El desarrollo de métodos de extracción y ensayos radioenzimáticos derivados de isótopos enzimáticos (REA) transformó el análisis a una sensibilidad de 1 pg para la adrenalina. Los primeros ensayos de plasma REA indicaron que la adrenalina y las catecolaminas totales aumentan al final del ejercicio, principalmente cuando comienza el metabolismo anaeróbico.
Durante el ejercicio, la concentración de adrenalina en sangre aumenta en parte por el aumento de la secreción de la médula suprarrenal y en parte por la disminución del metabolismo de la adrenalina debido a la reducción del flujo sanguíneo al hígado. La infusión de adrenalina para reproducir las concentraciones circulantes de adrenalina en el ejercicio en sujetos en reposo tiene poco efecto hemodinámico, aparte de una pequeña caída de la presión arterial diastólica mediada por β 2. La infusión de adrenalina dentro del rango fisiológico suprime la hiperreactividad de las vías respiratorias humanas lo suficiente como para antagonizar los efectos constrictores de la histamina inhalada.
Un vínculo entre el sistema nervioso simpático y los pulmones se demostró en 1887 cuando Grossman demostró que la estimulación de los nervios del acelerador cardíaco revertía la constricción de las vías respiratorias inducida por la muscarina. En experimentos con perros, en los que se cortaba la cadena simpática al nivel del diafragma, Jackson mostró que no había inervación simpática directa del pulmón, pero que la broncoconstricción se revertía mediante la liberación de adrenalina de la médula suprarrenal. No se ha informado una mayor incidencia de asma en pacientes adrenalectomizados; aquellos con predisposición al asma tendrán cierta protección contra la hiperreactividad de las vías respiratorias de su terapia de reemplazo de corticosteroides. El ejercicio induce una dilatación progresiva de las vías respiratorias en sujetos normales que se correlaciona con la carga de trabajo y no se evita con el bloqueo beta. La dilatación progresiva de las vías respiratorias con el aumento del ejercicio está mediada por una reducción progresiva del tono vagal en reposo. El bloqueo beta con propranolol provoca un rebote en la resistencia de las vías respiratorias después del ejercicio en sujetos normales durante el mismo curso de tiempo que la broncoconstricción observada con el asma inducida por el ejercicio. La reducción de la resistencia de las vías respiratorias durante el ejercicio reduce el trabajo respiratorio.