Aumento transitorio de sodio inducido por una convulsión que camufla una hiponatremia sintomática | BMJ Case Reports

Discusión

La hiponatremia es una alteración de los fluidos y electrolitos en la que existe un exceso relativo de agua en los fluidos corporales en comparación con el contenido de sodio del cuerpo. Generalmente se define como una concentración de sodio inferior a 135 mmol/L y es la alteración electrolítica más comúnmente observada en medicina clínica, con una prevalencia reportada del 4% en la población de pacientes adultos de medicina interna tratados en el servicio de urgencias y hasta el 30% en pacientes hospitalizados.3 4 La hiponatremia tiene una variedad de etiologías y la más común es la causada por el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (ADH), el uso de diuréticos tiazídicos, la insuficiencia cardíaca congestiva, los vómitos severos y la diarrea o la polidipsia.5 Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos, como la cefalea, las náuseas y la confusión, pero pueden ser graves y poner en peligro la vida del paciente, con problemas cardiorrespiratorios, convulsiones y coma.6 Los síntomas graves son más frecuentes en los casos de hiponatremia aguda, pero también la hiponatremia crónica en pacientes aparentemente asintomáticos debe considerarse una enfermedad grave, ya que se asocia a un notable aumento del riesgo de mortalidad por cualquier causa.7 Aunque es poco frecuente, la encefalopatía es la complicación más grave de la hiponatremia aguda. Es el resultado del edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal causados por el movimiento osmótico del agua hacia las células cerebrales después de que el compartimento extracelular se haya vuelto hipoosmolar en un periodo de tiempo relativamente corto (<48 horas).8 Si no se trata, la encefalopatía hiponatrémica puede provocar un deterioro neurológico o la muerte.2 9

Este caso describe a un hombre con una crisis epiléptica como presentación inicial de la encefalopatía hiponatrémica aguda en el que el diagnóstico se realizó con un retraso importante y que finalmente llevó a una punción lumbar innecesaria. Este retraso puede explicarse en parte por la ausencia de una buena historia clínica como consecuencia de la somnolencia postictal que hizo que no quedara directamente claro que el paciente había estado bebiendo una cantidad excesiva de agua en un corto período de tiempo. Una pista para el diagnóstico de un inicio agudo de la hiponatremia podría haber sido su reciente cefalea emergente y el hallazgo en el TAC craneal que mostraba signos de borramiento sulcal difuso. Aunque este último es sugestivo de edema cerebral, no es específico de hiponatremia.10 Sin embargo, la encefalopatía hiponatrémica se descartó principalmente como diagnóstico inicial debido a que el primer análisis de sangre (venoso) tomado poco después de la convulsión mostró un nivel de sodio en plasma de 131 mmol/L. Sólo después del segundo análisis de sangre (arterial), que se realizó 45 minutos más tarde, se encontró una hiponatremia clínica significativa de 118 mmol/L. Esta discrepancia no puede explicarse por errores (pre)analíticos, ya que también un análisis de gases en sangre venosa, que se tomó simultáneamente con la extracción de sangre inicial y que se midió en un analizador diferente, mostró un nivel de sodio comparable. Como esta muestra se midió en un analizador de gases sanguíneos en el punto de atención con un electrodo selectivo de iones directo, se pudo descartar la pseudohiponatremia. Curiosamente, el primer análisis de sangre también mostró niveles elevados de hematocrito y albúmina, lo que sugiere una hemoconcentración. La explicación de esta hipernatremia relativa es, por tanto, la pérdida de agua causada por un desplazamiento de agua desde el compartimento extracelular hacia las células, presumiblemente células musculares teniendo en cuenta su ataque epiléptico. Se ha descrito un aumento de la concentración plasmática de sodio en sujetos poco después de un ejercicio intenso o, como en este caso, después de convulsiones.11-13 El desplazamiento de agua desde el compartimento extracelular está impulsado por un aumento del número efectivo de osmoles en las células del músculo esquelético. Durante el ejercicio, las macromoléculas, como el glucógeno, se convierten rápidamente en muchas moléculas más pequeñas de L-lactato. Los iones de L-lactato que se acumulan se difunden lentamente desde las células, aumentando así la osmolaridad intracelular en relación con los tejidos intersticiales, lo que conduce a la ósmosis que impulsa el agua hacia las células musculares. Sin embargo, lo más importante es que los nuevos osmoles creados por la degradación de la fosfocreatina en creatina y fosfatos inorgánicos contribuyen a este proceso.14 Esta pérdida de agua intravascular puede elevar la concentración de sodio en plasma de 10 a 15 mmol/L durante 10 a 15 minutos, después de lo cual el nivel de sodio se restablece lentamente a lo que era antes de la convulsión.12 15 Este efecto sería más pronunciado en la sangre tomada de una extremidad afectada (vena braquial o antecubital). Inmediatamente después de la convulsión, la sangre venosa (eferente) puede mostrar una concentración de sodio mucho mayor en comparación con una muestra arterial (aferente), ya que esta última es un reflejo de la homeostasis del agua de todo el cuerpo y no sólo de la extremidad afectada.14

En caso de hiponatremia, como se describe en nuestro caso, el aumento de sodio puede conducir a niveles de sodio plasmático casi normales o incluso totalmente normalizados, lo que provoca una interpretación errónea. Por lo tanto, tras un ejercicio extenuante, una convulsión o una rabdomiólisis manifiesta, aconsejamos dos estrategias para interpretar correctamente la concentración de sodio en plasma. En primer lugar, la repetición de los análisis de sangre podría evitar una interpretación errónea, ya que el aumento transitorio de sodio puede desaparecer rápidamente. En segundo lugar, una muestra de sangre arterial puede reflejar con mayor precisión el verdadero nivel de sodio plasmático, ya que el efecto de la hemoconcentración debida a la rabdomiólisis y, por tanto, el aumento del sodio plasmático arterial es menos prominente que en la sangre derivada de una vena de la extremidad afectada.14