Entre las relajaciones musculares, la presión intramuscular vuelve transitoriamente a un nivel inferior a la presión sanguínea venosa. Esto permite que la sangre del sistema capilar vuelva a llenar las venas hasta la siguiente contracción. Se postula que este cambio de presión puede ser lo suficientemente grande como para atraer la sangre del lado arterial al lado venoso. Se plantea la hipótesis de que esta caída de presión durante la contracción rítmica aumenta realmente el flujo sanguíneo a través del músculo, y puede ser responsable de una parte del aumento del flujo sanguíneo muscular inmediatamente al inicio de la actividad. Esta explicación es atractiva, porque explicaría el estrecho acoplamiento fácilmente observable entre la contracción muscular y un rápido aumento del flujo sanguíneo muscular. Sin embargo, han surgido pruebas recientes que ponen en duda esta teoría. Los experimentos han demostrado que puede producirse una fuerte contracción muscular sin un aumento correspondiente del flujo sanguíneo del músculo esquelético. Dado el modo de acción propuesto de la bomba muscular para aumentar el flujo sanguíneo arterial, parecería imposible que una contracción muscular y la hiperemia del músculo esquelético estuvieran desacopladas. Otro experimento reciente sólo pudo encontrar pruebas de que la vasodilatación, y no la bomba del músculo esquelético, era la responsable de mantener la presión y el retorno sanguíneo adecuados. Esto podría tener que ver con la falta de pruebas fisiológicas rigurosas utilizadas hasta ahora para poder demostrar la bomba.
Los experimentos han demostrado que el uso de ejercicios pasivos para las piernas, en los que sólo se utilizaba la vasodilatación, era responsable del aumento del retorno sanguíneo.