Introducción
Los complejos ventriculares prematuros (CVP) son una actividad eléctrica que se origina dentro de los ventrículos y que conduce a una despolarización temprana de los mismos. Los CVP se detectan generalmente en la electrocardiografía (ECG), los dispositivos de monitorización ambulatoria y la telemetría hospitalaria. Las PVC se encuentran habitualmente en pacientes con o sin cardiopatía estructural, y su frecuencia aumenta con la edad. La mayoría de los pacientes con PVC son asintomáticos, y el tratamiento consiste en la monitorización y los cambios en el estilo de vida. Los pacientes sintomáticos pueden presentar palpitaciones, síncopes o mareos, aumento de la fatiga o dificultad para respirar. Algunos pacientes pueden tener un mayor riesgo de arritmias o miocardiopatía reversible. El tratamiento sintomático puede consistir en la administración de fármacos antiarrítmicos (AAD) o la ablación con catéter; la ablación de la PVC también se realiza de forma rutinaria en nuestro laboratorio de electrofisiología. En este artículo, presentamos dos casos de ablación de PVC, discutiendo brevemente las PVC y su manejo, incluyendo la ablación por catéter.
Caso #1
Una mujer de 78 años se presentó en la clínica de electrofisiología con síntomas de palpitaciones, falta de aire y fatiga durante los últimos dos años. Niega cualquier ortopnea, disnea paroxística o episodios sincopales. Anteriormente se le realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) que mostró una fracción de eyección del 55%. Se le realizó una angiografía coronaria que demostró una elevada presión de cuña y una leve enfermedad arterial coronaria no obstructiva. Tenía un diagnóstico previo de hiperlipidemia, hipertensión y un diagnóstico reciente de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. Toma hidroclorotiazida, losartán, aspirina, metoprolol y furosemida, pero sigue teniendo síntomas a pesar de la optimización del tratamiento médico. Su ECG en la clínica mostró ritmo sinusal, hipertrofia ventricular izquierda y frecuentes PVCs en un patrón trigeminal. Los PVCs tenían una morfología de rama izquierda con una transición temprana, onda R alta en las derivaciones II, III y AVF. Basándonos en estas cualidades, nuestra idea inicial fue que los PVC se originaban en el tracto de salida del ventrículo derecho (RVOT). Dadas sus frecuentes PVC en el ECG, se le colocó un monitor Holter, que mostró una carga total de PVC del 31%. Se ofreció a la paciente un AAD, pero rechazó el tratamiento médico. Dada la gravedad de los síntomas con insuficiencia cardíaca subyacente con fracción de eyección preservada, se le ofreció la ablación de las PVC.
Tras obtener el consentimiento informado, se la llevó al laboratorio de electrofisiología. Se colocó un catéter octapolar en el seno coronario en posición oblicua anterior izquierda y un catéter cuadripolar en posición de His. Hicimos avanzar un catéter de punta irrigada (catéter THERMOCOOL, Biosense Webster, Inc., una empresa de Johnson & Johnson) hasta el TSVD, y utilizando el sistema CARTO 3 (Biosense Webster, Inc., una empresa de Johnson & Johnson), el mapa de activación identificó los PVC que se originaban en la porción postero-septal del TSVD. Observamos que la activación no era lo suficientemente precoz, y el electrograma unipolar no mostraba una desviación negativa. A continuación, nos dirigimos de forma retrógrada al ventrículo izquierdo y mapeamos el ventrículo izquierdo. El PVC se localizó entonces en la cúspide coronaria izquierda con la activación más temprana de -30 milisegundos y un buen electrograma unipolar negativo (Figura 1). Tras aplicar múltiples lesiones de radiofrecuencia de 30 vatios, se eliminó la PVC. Tras esperar más de 30 minutos, no pudimos encontrar ni un solo PVC clínico y decidimos suspender el procedimiento.
En el seguimiento de uno y seis meses, no mostró ningún signo de reaparición del PVC en su monitor Holter, y sus síntomas mejoraron significativamente con una resolución completa de las palpitaciones.
Caso nº 2
Un hombre de 71 años con antecedentes de reparación de la válvula mitral e hiperlipidemia fue seguido en la clínica de electrofisiología por palpitaciones que se producían desde hacía muchos años. Se descubrió que tenía 20.000 PVC con una carga total de PVC del 20% durante la monitorización Holter de 24 horas. Su ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 55%, y su angiograma mostró una enfermedad arterial coronaria no obstructiva. Se le administró una dosis alta de metoprolol, que redujo la carga ectópica al 12%, y sus síntomas mejoraron. Más recientemente, el paciente empezó a quejarse de palpitaciones a pesar de seguir con la misma dosis de metoprolol. Una repetición del monitor Holter demostró una recurrencia del aumento de la carga de PVC al 21%. Su ETT mostró una disminución de la fracción de eyección hasta el 45%. El paciente comenzó a recibir amiodarona, que controló brevemente sus síntomas, pero se suspendió debido a los efectos adversos. Se negó a probar otros AAD. Dada la carga de PVC, los síntomas no controlados, la disminución de la fracción de eyección y la intolerancia a los AAD, se consideró que el paciente era candidato a la ablación con catéter.
El día de la intervención, su ECG mostraba ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha (BRI) y frecuentes PVC. Los PVC tenían una morfología de BRD con un eje inferior y una onda S en las derivaciones II y III. Tras el correspondiente consentimiento, la paciente fue llevada al laboratorio de electrofisiología. Se colocó un catéter cuadripolar en posición de potencial de His y se avanzó otro catéter cuadripolar hasta la aurícula derecha alta y luego hasta el ápice del ventrículo derecho. Se avanzó un catéter irrigado de 3,5 mm hasta el ventrículo izquierdo de forma retrógrada. Se obtuvieron mapas de activación y de voltaje con el sistema de cartografía CARTO 3, y se identificó el PVC a lo largo de la continuidad aórtico-mitral (CMA) (figura 2). Cabe señalar que inicialmente identificamos tres PVC diferentes, pero sólo persistió la CMA. A continuación, se confirmó la localización de la CMA mediante el mapeo del ritmo. Se aplicaron un total de 16 lesiones de radiofrecuencia en ese lugar, tras lo cual no se observaron más PVC. A continuación, se utilizó la infusión de isoproterenol, así como la estimulación ventricular en ráfaga, pero no se obtuvieron más PVC ni taquicardias ventriculares (TV). A continuación, creamos un mapa de voltaje de todo el ventrículo izquierdo, y se completó el procedimiento.
En el seguimiento de uno y tres meses, este paciente sigue asintomático y sin PVC en el monitor Holter, y la repetición de la ETT muestra un modesto aumento de la fracción de eyección al 50%.
Incidencia, prevalencia y fisiopatología
En el estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), las PVC están presentes en >6% de la población en un ECG de dos minutos. La prevalencia fue diferente en función de los grupos de edad, el sexo y la etnia, y se asoció fuertemente con la hipertensión.1 Un seguimiento más prolongado, como el ECG ambulatorio de 24 horas, muestra casi un 50% de personas con PVC sin ninguna cardiopatía estructural.2 Entre las afecciones cardíacas que se asocian con frecuencia a las PVC se encuentran la insuficiencia cardíaca, la isquemia miocárdica, la miocarditis, la cardiopatía congénita, la hipertrofia ventricular izquierda, la taquicardia ventricular idiopática y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho.3 Las PVC también se observan a veces con afecciones no cardíacas, como enfermedades pulmonares (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar), trastornos endocrinos (alteraciones hormonales tiroideas y suprarrenales), drogas ilícitas (cocaína), tabaquismo, alcohol y medicamentos (agonistas beta o inótropos).4 Factores como el tono autonómico, la ansiedad, las alteraciones electrolíticas, la hipoxia y la isquemia también afectan a la aparición y la frecuencia de las PVC. La mayoría de las veces, las PVC se originan en el TSVD, mientras que otros focos menos comunes son el tracto de salida del ventrículo izquierdo, los tejidos epicárdicos adyacentes a los senos aórticos de Valsalva, el sistema de Purkinje del ventrículo izquierdo, la cúspide del ventrículo izquierdo, el anillo de la válvula atrioventricular y los músculos papilares.5
PVCs y Arritmias
Los estudios han encontrado que las PVCs se asocian con un mayor riesgo de mortalidad, especialmente en pacientes con infarto de miocardio reciente.6 El aumento de la frecuencia y la complejidad de las PVCs se asociaron con mayores riesgos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte cardíaca. A raíz de esto, se diseñó el Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) para evaluar el uso de AAD (encainida, flecainida o moricizina) para suprimir las PVC después de un IM. Lamentablemente, se observó un aumento de la mortalidad en el grupo de antiarrítmicos en comparación con el de placebo, a pesar de la supresión de las PVC.7,8 Se pensó que el aumento de la mortalidad se debía a los efectos proarritmogénicos de los AAD. Se pensó entonces que las PVC eran benignas, pero estudios posteriores revelaron que las PVC se asocian a un mayor riesgo de enfermedad aterosclerótica, ictus, muerte súbita cardíaca y disfunción ventricular izquierda o miocardiopatía.1,9
PVCs y miocardiopatía
En 1998, Duffee et al demostraron que la supresión de las PVCs en pacientes con presunta miocardiopatía dilatada idiopática podía conducir a una mejora de la función ventricular izquierda.10 Desde entonces, múltiples estudios han demostrado que las PVCs son un factor de riesgo independiente de miocardiopatía. El diagnóstico de la miocardiopatía inducida por PVC (PIC) puede realizarse clínicamente por la presencia de PVC frecuentes y la ausencia de otras causas de miocardiopatía.11 Incluso en pacientes con cardiopatía estructural, la presencia de PVC frecuentes puede contribuir al empeoramiento de la miocardiopatía. La fisiopatología exacta aún se desconoce; el mecanismo propuesto para la CIP implica la disincronía ventricular y la miocardiopatía inducida por la taquicardia. Los factores de riesgo de la PIC incluyen no sólo el aumento de la frecuencia sino también la duración de la exposición, el complejo QRS más largo, las PVC de origen epicárdico y el sexo masculino. Los estudios han demostrado que una carga de PVC de >15-25% tiene un mayor riesgo de miocardiopatía, aunque muchos pacientes con una carga similar tienen una fracción de eyección normal; incluso una carga de PVC baja, del 4-5%, puede asociarse a veces con una miocardiopatía.3,11
Evaluación diagnóstica
La evaluación inicial incluye una historia clínica y un examen físico centrados en los síntomas, la duración, cualquier factor asociado y preguntas específicas sobre los síntomas de insuficiencia cardíaca. Los análisis de laboratorio incluyen un panel metabólico completo, incluyendo electrolitos, recuentos sanguíneos y análisis hormonales como los niveles de tiroides y catecolaminas. Todos los pacientes deben recibir un ECG ambulatorio o un monitor Holter para evaluar las morfologías del PVC, la frecuencia, la variación diurna, la carga y la correlación con los síntomas. Debe realizarse un ecocardiograma transtorácico (ETT) de rutina para documentar la fracción de eyección y buscar cualquier cardiopatía estructural. Los estudios isquémicos, como la prueba de esfuerzo o la angiografía, pueden adaptarse en función de la presentación del paciente. La resonancia magnética cardíaca y la tomografía por emisión de positrones (PET) pueden utilizarse además para identificar una cardiopatía estructural, incluso en un paciente con una ETT o una angiografía normales.
Manejo: Estilo de vida y médico
El primer paso en el tratamiento de las PVC implica la identificación de cualquier causa secundaria que esté provocando las PVC o empeorándolas, como desequilibrios electrolíticos, trastornos metabólicos o enfermedad arterial coronaria. La modificación del estilo de vida, como dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol o cafeína y controlar el estrés y la ansiedad, puede mejorar los síntomas en algunos pacientes. El tratamiento médico inicial consiste en la administración de betabloqueantes o antagonistas del calcio, que tienen un excelente perfil de seguridad y han demostrado ser eficaces al menos en algunos pacientes. En comparación con los betabloqueantes o los bloqueantes de los canales del calcio, los fármacos antiarrítmicos han demostrado alcanzar una mayor tasa de éxito en la supresión de la PVC. Los antiarrítmicos de clase IC, como la flecainida y la propafenona, son eficaces en la supresión de la PVC, pero su uso está limitado en los pacientes con enfermedad estructural o arterial coronaria. En esos pacientes, la amiodarona, la dofetilida y el sotalol son seguros, pero todos tienen su propio perfil de efectos secundarios, especialmente con el uso a largo plazo.11,12
Manejo: Ablación por catéter
En comparación con los AAD, la ablación por catéter de las PVC es mucho más eficaz y tiene un efecto sostenido a largo plazo. La tasa de éxito de la ablación con catéter por radiofrecuencia oscila entre el 65 y el 90%, incluso en el seguimiento a largo plazo.13-15 Las directrices actuales recomiendan la ablación con catéter en los pacientes con CFP que han fracasado o no pueden tolerar los AAD, o según la preferencia del paciente. Los predictores de éxito de la ablación incluyen el origen del TSVD y los PVC monomórficos. Las PVC originadas en el músculo epicárdico o papilar y las morfologías múltiples de PVC son indicadores de un posible fracaso de la ablación.11,15 El éxito de la ablación con catéter se asocia a una cierta mejora de la fracción de eyección en la mayoría de los pacientes. Las guías también recomiendan considerar la ablación con catéter en los pacientes con cardiopatía estructural en los que es probable que las PVC frecuentes contribuyan a aumentar la miocardiopatía y en la taquicardia o fibrilación ventricular, que son desencadenadas focalmente por una PVC. Todavía no se ha alcanzado un consenso sobre el uso de la ablación con catéter para las PVC en pacientes sintomáticos con una fracción de eyección normal. Algunos autores recomiendan utilizar la ablación con catéter como último recurso después de haber agotado todos los fármacos antiarrítmicos, o en pacientes muy sintomáticos.15
La técnica de ablación con catéter se basa en la identificación y localización de las PVC, y esto puede lograrse utilizando técnicas de mapeo de la activación o de mapeo del ritmo. Una vez localizados, se ablaciona la señal eléctrica focal endocárdica o epicárdica más temprana que precede al PVC objetivo.15 Para localizar eficazmente estos focos, es necesario aumentar la frecuencia de los PVC el día del procedimiento. Algunas estrategias útiles consisten en suspender los AAD unos días antes del procedimiento, limitar los sedantes intraoperatorios y utilizar agentes de inducción química como el isoproterenol, la epinefrina o la fenilefrina durante el procedimiento.15 En los últimos años, se utilizan con frecuencia catéteres de mapeo multielectrodo; estos catéteres pueden obtener datos de múltiples sitios para cada latido y, por lo tanto, tienen una mejor resolución y velocidad de mapeo. Los catéteres multielectrodo incluyen el THERMOCOOL, el catéter Livewire (Abbott), el catéter cartográfico Advisor HD Grid, Sensor Enabled (Abbott) y el catéter cartográfico Orion (Boston Scientific). Algunos de estos catéteres pueden utilizarse con el sistema CARTO, mientras que otros pueden utilizarse con el sistema de mapeo Rhythmia HDx (Boston Scientific). Históricamente, la ablación por radiofrecuencia ha sido el método preferido de ablación; otras técnicas incluyen la ablación con agujas, la ablación con etanol y la crioablación. La crioablación podría tener una mayor eficacia en estructuras anatómicas específicas, como los músculos papilares. Otro método emergente es el uso de la radioterapia estereotáctica; esta técnica requiere una localización precisa del sustrato del PVC de antemano.15
Los PVC que se originan en el epicardio, la cúspide del VI, la localización intramural, los músculos papilares y la región parahisiana pueden ser difíciles de ablacionar. La mejora de las técnicas de ablación y mapeo ha aumentado las tasas de éxito de la ablación de estos focos anatómicamente difíciles. En algunos casos, se puede intentar el sistema venoso coronario o el acceso quirúrgico para lograr la ablación. En general, la ablación con catéter es un procedimiento seguro, con una tasa de complicaciones del 2,4%. Las complicaciones más frecuentes son los hematomas, los pseudoaneurismas o las fístulas arteriovenosas, así como las complicaciones cardíacas, como el derrame o el taponamiento pericárdico, las lesiones valvulares o de las arterias coronarias y los daños en el sistema de conducción.11,12,15
Conclusión
Las CVP pueden presentarse de muchas maneras. Pueden ser benignas o sintomáticas, estar asociadas a arritmias o presentarse con insuficiencia cardíaca. Se debe utilizar un enfoque práctico que incluya un estudio diagnóstico adecuado en cada paciente antes de decidir el tratamiento. Los pacientes asintomáticos y con una fracción de eyección normal pueden ser controlados periódicamente con monitorización ambulatoria y con ETT. Si las PVC son sintomáticas, causan una miocardiopatía o se asocian a un riesgo de arritmias ventriculares, pueden tratarse con manejo médico o con ablación por catéter.
Divulgaciones: Los autores no tienen conflictos de intereses que comunicar en relación con el contenido del presente documento.