Guyton y sus colegas llevaron a cabo en los años 50 y 60 una amplia experimentación con animales para estudiar las interrelaciones entre la función cardíaca y la función vascular sistémica. Estos elegantes estudios condujeron a un modelo de estas relaciones que podía representarse gráficamente trazando las curvas de la función cardíaca y de la función vascular sistémica en el mismo gráfico. Este análisis es muy útil para comprender cómo los cambios en la función cardíaca afectan a las presiones venosas, y cómo los cambios en la resistencia arterial y venosa, y el volumen sanguíneo afectan a la presión venosa y al gasto cardíaco. Para examinar estas interacciones, primero se describirán las dos curvas componentes individualmente, y luego se combinarán para mostrar cómo los cambios en una afectan a la otra.
Curvas de función cardíaca
Las curvas de función cardíaca (a veces denominadas curvas de gasto cardíaco) son esencialmente curvas de Frank-Starling, pero difieren en que el gasto cardíaco, en lugar del volumen sistólico ventricular, se traza frente a los cambios en la presión venosa (normalmente la presión de la aurícula derecha, ARP). Si en un modelo experimental controlado se variara la presión auricular derecha (variable independiente) y se midiera el gasto cardíaco (variable dependiente), se observaría que a medida que aumenta la ARP, aumenta el gasto cardíaco (GC). Cuando la ARP media es de unos 0 mmHg (hay que tener en cuenta que la ARP fluctúa normalmente con la contracción auricular y la respiración), el gasto cardíaco en un ser humano adulto es de unos 5 L/min. Debido a la inclinación de la curva de función cardíaca, cambios muy pequeños en la ARP (sólo unos pocos mmHg) pueden provocar grandes cambios en el GC.
De forma similar a las curvas de Frank-Starling, no existe una única curva de función cardíaca. En su lugar, existe una familia de curvas que pueden desplazarse hacia arriba cuando el rendimiento cardíaco aumenta o hacia abajo cuando el rendimiento cardíaco disminuye. El rendimiento aumenta cuando se incrementa la inotropía, la frecuencia cardíaca y se reduce la poscarga. El rendimiento se deprime por la disminución de la inotropía, la disminución de la frecuencia cardíaca y el aumento de la poscarga.
Curvas de la función vascular sistémica
Las curvas de la función vascular sistémica (a veces llamadas curvas de retorno venoso) se generan midiendo la ARP (variable dependiente) a medida que cambia el CO (variable independiente) (curva negra en la figura). Obsérvese que las variables independiente y dependiente se invierten en estas curvas en comparación con las curvas de función cardíaca descritas anteriormente. Experimentalmente, si se interrumpe el gasto cardíaco mediante la fibrilación del corazón, la presión aórtica cae y la ARP aumenta hasta un valor común de unos 8 mmHg (intersección x de la curva negra de la figura) si se bloquea el reflejo barorreceptor. Esta presión, que se registra poco después de la parada del corazón, se denomina presión media de llenado circulatorio (Pmc). Esta presión no está a medio camino entre la presión arterial media y la ARP porque la distensibilidad venosa es de 10 a 20 veces mayor que la distensibilidad arterial; por lo tanto, a medida que el volumen de sangre disminuye en los vasos arteriales y aumenta en los vasos venosos, la presión arterial suele disminuir al menos 10 veces más de lo que aumenta la presión venosa. Si el corazón se reinicia, la ARP disminuye a medida que aumenta el GC (se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda en la curva negra). Cuando la ARP empieza a caer por debajo de cero, el aumento del GC empieza a estabilizarse porque la vena cava se colapsa, limitando así el retorno venoso al corazón.
No existe una única curva de función vascular sistémica, sino que hay una familia de curvas que vienen determinadas por el volumen sanguíneo (Vol), la distensibilidad venosa (CV; inversa del tono venoso) y la resistencia vascular sistémica (RVS; principalmente resistencia arterial). Si, por ejemplo, el volumen sanguíneo aumenta debido a la retención renal de sodio y agua, o la distensibilidad venosa disminuye debido a la activación simpática de las venas (panel A), se produce un desplazamiento paralelo hacia la derecha en la curva de función vascular, lo que conduce a un aumento de la Pmc cuando el corazón se detiene. El desplazamiento opuesto se produce con la disminución del volumen sanguíneo o el aumento de la distensibilidad venosa. Si se aumenta la RVS (panel B) mediante la administración de un fármaco vasoconstrictor arterial, la pendiente de la curva de función vascular sistémica disminuye, pero hay poco o ningún cambio en la Pmc. Lo contrario ocurre con una disminución de la RVS. La Pmc no cambia de forma apreciable con la constricción o la dilatación arterial porque los cambios del diámetro arterial necesarios para modificar la resistencia sólo provocan un pequeño cambio en la distensibilidad vascular total. Por otro lado, si tanto las arterias como las venas se constriñen durante la activación simpática, entonces la curva se desplazará hacia la derecha como se muestra en el panel C (aumento de la Pmc debido a la disminución de la CV) y la pendiente disminuirá debido al aumento de la RVS.
Acoplamiento de la función cardíaca y vascular
Cuando las curvas de la función cardíaca y vascular se trazan juntas en las mismas coordenadas del gráfico, hay una intersección única entre las dos curvas (curvas negras en el punto A de la figura). Este punto de cruce de las dos curvas representa el punto de funcionamiento en estado estacionario que define el gasto cardíaco y la presión de la aurícula derecha para las condiciones fisiológicas particulares representadas por las curvas de función vascular cardíaca. En este ejemplo, el GC es de 5 L/min a una PRA de 0 mmHg (punto A). Si se disminuyera la RVS mediante la administración de un fármaco vasodilatador arterial, esto haría girar la curva de función sistémica hacia la derecha (curva roja) y la Pmc permanecería inalterada. El nuevo equilibrio sería el punto B que muestra que la dilatación arterial provocaría un aumento de la ARP y del GC. La ARP aumenta porque la disminución de la RVS reduciría la presión arterial (y el volumen sanguíneo arterial), desplazando así el volumen sanguíneo hacia el lado venoso. El GC aumenta principalmente porque el volumen sistólico aumenta por el mecanismo de Frank-Starling en respuesta al aumento de la precarga, y porque la poscarga ventricular se reduce, tal y como representa el pequeño desplazamiento hacia la izquierda de la curva de función cardíaca.
Si la función cardíaca aumentara (no se muestra), la curva de función cardíaca se desplazaría hacia arriba y hacia la izquierda a lo largo de la curva de función vascular. Sin embargo, sólo habría un aumento muy pequeño del GC porque la disminución de la ARP por debajo de cero provoca un colapso venoso, que impide el retorno venoso y, por tanto, el llenado del ventrículo.
Si la función cardíaca está deprimida (por ejemplo, como ocurre en la insuficiencia cardíaca sistólica), la curva de función cardíaca se desplaza hacia abajo y hacia la derecha (curva de función cardíaca roja en la figura), y el intercepto cambiará del punto A al B. Esto muestra que la depresión del corazón conduce a un aumento de la ARP y de las presiones venosas junto con la disminución del GC. Si esta función cardíaca deprimida se acompaña también de un aumento del volumen sanguíneo, de la constricción venosa (disminución de la distensibilidad venosa, CV) y de la constricción arterial (aumento de la RVS), como ocurre en la insuficiencia cardíaca, la curva de función sistémica se desplazará hacia la derecha y tendrá una pendiente reducida. El nuevo punto de funcionamiento (C) representa esta condición de equilibrio. Obsérvese que estos cambios de la función vascular sistémica ayudan a restaurar parcialmente el GC (del punto B al C) a pesar de la curva de función cardíaca deprimida. Esto, sin embargo, ocurre a expensas de un mayor aumento de la ARP y de las presiones venosas.
Revisado el 17/11/2017