Abstract
Introducción. La serotonina está implicada en el filtrado de los estímulos auditivos. La entrada coclear se procesa a través de complejas interacciones entre los sistemas de neurotransmisores serotonérgicos, glutamatérgicos y GABAérgicos. Las opciones para el tratamiento del tinnitus incluyen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS); sin embargo, en raras ocasiones este síntoma puede aparecer como efecto secundario de esta clase de medicamentos. Presentación de un caso. Una mujer de 50 años desarrolló un tinnitus bilateral tras varias semanas de tratamiento con 50 mg de sertralina. Había estado tomando durante mucho tiempo una dosis diaria de aspirina de 325 mg, que se había suspendido poco antes de empezar a tomar sertralina. El examen médico fue negativo para su síntoma. Poco después de suspender la medicación, su tinnitus remitió por completo. Discusión. El tinnitus es un efecto secundario poco frecuente de la sertralina y puede estar relacionado con la distribución particular de los subtipos de receptores de serotonina dentro del sistema auditivo, y los agentes serotoninérgicos pueden reforzar o desensibilizar la actividad de diferentes receptores. Además, puede haber un efecto de cebado de los agentes salicilatos en el sistema auditivo, predisponiendo a determinados pacientes a ser más sensibles a la forma de procesar los estímulos auditivos.
1. Introducción
La serotonina tiene un papel en el filtrado de la entrada auditiva , lo que permite ignorar adecuadamente la entrada sensorial trivial , y el desarrollo del tinnitus puede reflejar una alteración de esta función . Se han descrito receptores serotoninérgicos en la cóclea, que se originan principalmente en la región dorsal del complejo olivar superior, y este neurotransmisor parece tener una estrecha correlación con la entrada GABAérgica y glutamatérgica en la cóclea. En efecto, la serotonina puede obstaculizar los estallidos glutamatérgicos que se observan en la patología coclear . En cuanto a los subtipos de receptores de serotonina distribuidos en la cóclea , algunos pueden tener una influencia directa en el funcionamiento glutamatérgico, como el receptor postsináptico 5-HT1A, que tiene un papel en la inhibición de la adenil ciclasa.
Aunque el tinnitus puede asociarse a un periodo de abstinencia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y estos medicamentos (incluida la sertralina) se han utilizado realmente para tratar el tinnitus (a través de la mejora de las interneuronas inhibidoras GABAérgicas), sigue habiendo pruebas contradictorias sobre cómo influyen exactamente los medicamentos serotoninérgicos en la percepción y el procesamiento de los estímulos auditivos . Este autor expone el caso de una paciente que desarrolló un tinnitus de aparición relativamente rápida mientras tomaba una dosis bastante baja de sertralina.
2. Presentación del caso
Una mujer caucásica de 50 años se presentó para tratar el estrés y la ansiedad. Trabajaba en una oficina muy concurrida y estaba notando que las presiones de su trabajo estaban teniendo un efecto en su estado de ánimo, que se había vuelto más disfórico con el tiempo; también describió sentimientos de «tipo pánico» cuando se sentía abrumada. Describió su sueño como fragmentado. No había problemas de seguridad. No había una clara disminución de la funcionalidad. No tenía ningún antecedente psiquiátrico o médico significativo. No tomaba activamente ninguna medicación psiquiátrica. Había estado tomando aspirina 325 mg una vez al día durante varios años (por iniciativa propia y mantenida), pero había dejado de tomarla antes de venir a la clínica (no había ninguna razón declarada para la interrupción). No había antecedentes de sustancias significativas. Se establecieron diagnósticos de trabajo de trastorno depresivo no especificado y de trastorno de ansiedad no especificado; no se utilizaron escalas de valoración estructuradas. Después de discutir nuestras opciones de tratamiento, así como sus riesgos y beneficios, se inició la administración de 50 mg de sertralina una vez al día.
La paciente informó de un efecto positivo en sus síntomas de estado de ánimo y de ansiedad e informó de una mejora casi completa de su ansiedad. Aproximadamente cinco semanas después de ser tratada con este régimen, la paciente comenzó a experimentar un tinnitus bilateral y agudo, algo que nunca había experimentado antes. No había habido nuevas adiciones a su régimen de medicación ni otros cambios apreciables en el bienestar. Las evaluaciones de su médico de cabecera y de un otorrinolaringólogo dieron resultados negativos. No se consideró que el tratamiento de larga duración con aspirina (que había finalizado recientemente) fuera el culpable del síntoma, ya que el tinnitus nunca había estado presente. La paciente podía seguir trabajando, pero mencionó que el tinnitus estaba teniendo un grave impacto en su capacidad para funcionar y disfrutar de la vida.
Tras una nueva discusión, se decidió intentar suspender la sertralina. En ese momento, la paciente había estado tomando la medicación durante unas nueve semanas. A los pocos días de dejar la medicación, notó que el tinnitus empezaba a remitir, y al cabo de una semana se había resuelto por completo.
3. Discusión
En general, la sertralina no se ha asociado con el desarrollo de tinnitus , aunque se ha descrito durante el periodo de retirada de la medicación. Un único informe de un caso anterior describió el desarrollo de acúfenos en un paciente tras la administración de sertralina. En este caso, el tinnitus no remitió tras la interrupción, pero finalmente se resolvió con el uso de mirtazapina , lo que sugiere que tal vez este antidepresivo o uno con un efecto similar sobre los subtipos de serotonina pueda considerarse en los casos de tinnitus (es decir, inhibiendo el 5-HT2A y el 5-HT2C). Sin embargo, dado que la sertralina se ha utilizado con éxito como agente terapéutico para el tinnitus , la relación dista mucho de ser sencilla y el efecto es difícil de predecir.
Además de la interacción directa de la serotonina con los sistemas GABA y glutamato, algo potencialmente relevante en este caso es que los salicilatos pueden activar las neuronas serotoninérgicas en el rafe dorsal a través de los relés del núcleo coclear dorsal , con lo que potencialmente se ceban las neuronas para una mayor percepción del tinnitus, debido a la hiperactividad en el núcleo coclear dorsal, el colículo inferior y la corteza auditiva .
Se ha estudiado la distribución de los principales receptores de serotonina en el procesamiento de señales auditivas. Parece que existe una representación de receptores 5-HT1A en el órgano de Corti y en el ganglio espiral , así como de receptores 5-HT2A en la corteza auditiva . A diferencia del efecto inhibidor más fiable de la 5-HT1A, los efectos del agonismo de la 5-HT2A en las áreas corticales implicadas en el procesamiento de las señales auditivas pueden evocar la excitación o la inhibición neuronal , ya que existe una estrecha correlación con las interneuronas GABAérgicas, así como con el sistema glutamatérgico . Por lo tanto, una vía serotoninérgica excesivamente cebada puede conducir a una filtración sensorial imprevisible de los estímulos auditivos, que puede verse potenciada. Además, se ha demostrado que el 5-HT2C (presente en el ganglio espiral) también participa en la excitabilidad de la red neuronal, y se ha demostrado que el polimorfismo de este receptor aumenta la sensibilidad a los estímulos auditivos . En roedores, se ha demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina desensibilizan este receptor a lo largo del tiempo, un efecto que puede subyacer a algunos de los efectos activadores posteriores a través de la liberación de norepinefrina y dopamina, pero que también tiene relevancia en el procesamiento de los estímulos auditivos.
En conclusión, este caso ilustra que existe una influencia serotoninérgica finamente sintonizada en el procesamiento de las señales auditivas, y puede haber una mayor sensibilidad y percepción a ciertos estímulos. Este autor plantea también la hipótesis de que un efecto de cebado en esta paciente puede haber provocado una alteración de la audición normal y haber aumentado su percepción, lo que ha provocado el tinnitus.
Intereses en conflicto
El autor declara que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este artículo.