Enfermedad brillante, también llamada glomerulonefritis o nefritis, inflamación de las estructuras del riñón que producen la orina: los glomérulos y las nefronas. Los glomérulos son pequeños grupos redondos de capilares (vasos sanguíneos microscópicos) que están rodeados por una cápsula de doble pared, llamada cápsula de Bowman. La cápsula de Bowman se conecta a su vez con un largo túbulo. La cápsula y el túbulo adjunto se conocen como nefrona. En los casos de glomerulonefritis, los glomérulos, las nefronas y los tejidos entre las nefronas están afectados. La enfermedad de Bright debe su nombre al médico británico Richard Bright, que describió los síntomas de las distintas afecciones a finales de la década de 1820 y en los años 30. La complejidad de los síndromes que Bright describió llevó a su posterior reclasificación bajo el término glomerulonefritis (o nefritis).
Encyclopædia Britannica, Inc.
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La glomerulonefritis puede ser causada por estados de enfermedad que alteran la función normal del sistema inmunológico (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico), comprometen la estructura o la función de la vasculatura sistémica (por ejemplo, inflamación de las arterias) o dañan los glomérulos (por ejemplo, hipertensión arterial o nefropatía diabética). La glomerulonefritis también puede surgir de infecciones estreptocócicas, como la faringitis estreptocócica. Sin embargo, en algunos casos no se puede identificar una causa. La glomerulonefritis puede producirse una sola vez o ser recurrente. Las etapas sucesivas de la enfermedad se conocen como aguda, subaguda y crónica.
La glomerulonefritis aguda se caracteriza por una inflamación grave, insuficiencia renal (del riñón), hinchazón, aumento de la presión arterial y dolor de espalda intenso. La recuperación suele ser bastante completa después de un episodio de glomerulonefritis aguda, pero las infecciones menores pueden dañar aún más los riñones y provocar las fases subaguda y crónica. En la forma aguda de la enfermedad, los riñones están hinchados, la cápsula que cubre cada riñón está tensa y estirada, la superficie es lisa y gris, y suele haber muchas pequeñas hemorragias de los capilares. Todo el complejo de glomérulos y nefronas se hincha.
La glomerulonefritis subaguda no sigue necesariamente a los ataques agudos; sin embargo, si se desarrolla, suele haber sido precedida por un episodio agudo varios meses o años antes. El riñón se agranda considerablemente, la superficie es lisa y pálida, y el tejido interno es más oscuro de lo normal. La palidez se debe a la restricción del flujo sanguíneo a la parte superficial del riñón y a la gran acumulación de gotas de grasa (lípidos). Las cápsulas de Bowman se llenan de un exceso de células superficiales (epiteliales), glóbulos rojos y cristales minerales. Los túbulos de la nefrona comienzan a degenerar. Debido a la descomposición del tejido renal, se pierde en la orina una cantidad de proteínas sanguíneas superior a la que debería liberarse normalmente. Los glóbulos rojos forzados a pasar por los glomérulos constreñidos se aplastan, distorsionan y fragmentan; su pérdida conduce a la anemia.
La glomerulonefritis crónica suele seguir a las otras dos etapas, si la persona afectada sobrevive lo suficiente, pero se ha encontrado en unos pocos individuos que aparentemente no han tenido una enfermedad renal previa. En esta fase, el riñón se reduce principalmente a tejido cicatricial. Es pequeño y está arrugado, y su superficie es granular. Debido a que la sangre no puede filtrar los productos de desecho, cantidades anormales de sustancias nitrogenadas en la sangre causan la condición conocida como uremia.