¿Los pacientes acuden a usted quejándose de fatiga suprarrenal? Aunque está muy extendido en los medios de comunicación de salud populares, el término «fatiga suprarrenal» no está respaldado por la literatura científica. Siga leyendo para saber por qué «desregulación del eje HPA» es un término de diagnóstico mucho más preciso y útil.
Los pacientes que se quejan de fatiga representan más del 20 por ciento de todos los contactos con pacientes en atención primaria, lo que supone 18 millones de visitas médicas al año en Estados Unidos (1,2). Se ha informado de que entre el 75% y el 90% de las consultas de atención primaria están relacionadas con el estrés (3). A pesar de estas estadísticas, la medicina convencional a menudo no sabe cómo atender a estos pacientes.
Si usted trabaja en el mundo de la medicina integral o funcional, seguramente está familiarizado con los términos «fatiga suprarrenal», «estrés suprarrenal» y «agotamiento suprarrenal». Estos términos se utilizan a menudo para explicar no sólo la fatiga y el estrés, sino también una amplia gama de síntomas que incluyen trastornos del sueño, baja libido, mala tolerancia al ejercicio y la recuperación, la función inmune débil, y la niebla del cerebro.
El argumento común es que estos síntomas-y los muchos otros atribuidos a la llamada fatiga suprarrenal-son causados por los niveles crónicamente bajos de cortisol. Esta idea se ha convertido en algo tan ampliamente aceptado que no es raro que los pacientes incluyan «cortisol bajo» como una queja en el papeleo de entrada que rellenan antes de verme.
¿Sigue llamándolo «fatiga suprarrenal»?
Puede que le sorprenda saber que el concepto de fatiga suprarrenal -y los bajos niveles de cortisol resultantes que supuestamente provoca- no es coherente con nuestra comprensión científica actual de la respuesta al estrés y de cómo afecta a la fisiología humana.
En este artículo, hablaré de por qué el término «desregulación del eje HPA (HPA-D)» es una descripción más precisa de los signos y síntomas denominados «fatiga suprarrenal». También explicaré cómo el estrés crónico contribuye a la enfermedad (a través de la desregulación del eje HPA) y por qué es tan importante abordar la patología relacionada con el estrés en nuestros pacientes.
El desajuste de la respuesta al estrés
Uno de los temas centrales de la medicina evolutiva es que hay un profundo desajuste entre nuestros genes y el entorno moderno y que este desajuste está impulsando la actual epidemia de enfermedades crónicas e inflamatorias (4).
Nuestra dieta es uno de los ejemplos más mencionados de este desajuste, pero hay otro ejemplo que creo que es igual de importante (pero mucho menos reconocido): nuestro sistema de respuesta al estrés.
La respuesta al estrés se rige principalmente por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA). El estrés activa el eje HPA y pone en marcha una cascada de señales neuroendocrinas que, en última instancia, conduce a la liberación de hormonas y neurotransmisores como el cortisol, la norepinefrina (noradrenalina) y la epinefrina (adrenalina).
Con el tiempo, la activación crónica de nuestro sistema de respuesta al estrés erosiona la resiliencia y agota la reserva metabólica. La resiliencia es la capacidad inmediata de las células, los tejidos y los sistemas de órganos para responder a los cambios en las necesidades fisiológicas. La reserva metabólica se refiere a la capacidad a largo plazo de nuestro cuerpo para responder a estos cambios.
La pérdida de resiliencia y el agotamiento de la reserva metabólica conducen a cambios en la producción de cortisol (más comúnmente demasiado, pero a veces demasiado poco), la interrupción del ritmo diurno de cortisol (demasiado poco cortisol por la mañana o demasiado por la noche), y los cambios en la producción de otras hormonas y neurotransmisores relacionados con el eje HPA, como la DHEA, la melatonina y la epinefrina.
Como puede ver, esto no es simplemente un problema de deficiencia de cortisol debido a la debilidad de las glándulas suprarrenales. Es un síndrome caracterizado por un desajuste entre nuestra dieta y estilo de vida modernos y nuestro sistema innato de respuesta al estrés (5). Todos estos factores de estrés modernos repercuten en el eje HPA, que a su vez afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, incluidos el intestino, el cerebro, la tiroides, el metabolismo, el catabolismo y el sistema reproductor masculino y femenino. Esto explica por qué los síntomas del HPA-D son tan diversos y sus efectos pueden ser tan devastadores.
Terminología: ¿HPA-D o fatiga suprarrenal?
El concepto de fatiga suprarrenal se basa vagamente en el «síndrome de adaptación general» o SGA de Hans Selye, que predice los cambios en los niveles de las hormonas del estrés a lo largo del tiempo en respuesta al estrés crónico (6).
De acuerdo con esta teoría, en una respuesta al estrés saludable, el cortisol, la DHEA y la pregnenolona están dentro del rango normal. En la Etapa 1, el cortisol aumenta mientras que la DHEA disminuye. En las Etapas II y III, el cortisol, la pregnenolona y la DHEA disminuyen progresivamente hasta que se agotan totalmente en la etapa final, el «fracaso» o «agotamiento».
La idea es que los niveles de cortisol aumentan inicialmente en respuesta al estrés, pero finalmente disminuyen a medida que las glándulas suprarrenales se «fatigan» y son incapaces de seguir produciéndolo. Sin embargo, hay tres problemas importantes con esta teoría:
- Muchas (si no la mayoría) personas con la llamada «fatiga suprarrenal» no tienen niveles bajos de cortisol. Su cortisol libre, cuando se mide en la saliva, puede ser bajo, pero su producción total de cortisol (incluyendo los productos de descomposición del cortisol medidos en la orina) es a menudo normal o incluso alta.
- Incluso cuando el cortisol es bajo, rara vez es porque las glándulas suprarrenales están «fatigadas» y no pueden producirlo. La producción de cortisol se rige principalmente por el cerebro, el sistema nervioso central y los mecanismos reguladores específicos de los tejidos, no por las glándulas suprarrenales en sí. La gran mayoría de las personas con un nivel bajo de cortisol tienen glándulas suprarrenales que funcionan normalmente; el problema está más «arriba», en el cerebro y el sistema nervioso central.
- El concepto de fatiga suprarrenal no está respaldado por evidencia científica revisada por pares, ni se alinea con nuestra comprensión actual de la fisiología del eje HPA. Si usted busca «fatiga suprarrenal» en PubMed, encontrará sólo 12 resultados, y uno de ellos es una revisión sistemática publicada en 2016 llamada «La fatiga suprarrenal no existe». En cambio, si busca «eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal» en PubMed, verá más de 19.000 resultados de búsqueda, con estudios que relacionan los cambios en el eje HPA con todo, desde el Alzheimer hasta la obesidad (7,8).
En mi Programa de Formación de Profesionales ADAPT, entro en mucho más detalle en las deficiencias del modelo de «fatiga suprarrenal», los problemas con la prueba del «índice de estrés suprarrenal» comúnmente utilizado para diagnosticar la fatiga suprarrenal, y un enfoque más basado en la evidencia para diagnosticar y tratar la desregulación del eje HPA y la patología relacionada con el estrés. Esta es un área tan importante para dominar en la medicina funcional que pasamos casi un tercio del curso de 12 meses cubriéndolo.
Como profesional de la medicina funcional y profesor de otros clínicos, creo que es crucial alinearnos más con la base de evidencia actual. Esto nos permite aprovechar la gran cantidad de investigación que conecta la disfunción del eje HPA con la enfermedad crónica. Proporciona un marco más preciso para entender la condición de nuestros pacientes, lo que nos permite centrarnos en las muchas causas subyacentes de la HPA-D (en lugar de asumir de forma miope, y a menudo errónea, que el cortisol bajo es el culpable). Y, por último, conduce a mejores resultados y reduce la probabilidad de que causemos daños (por ejemplo, al prescribir hidrocortisona a un paciente que suponemos que tiene cortisol bajo, pero que en realidad tiene cortisol alto).