El rasgo silver dapple está causado por una mutación sin sentido (etiquetada como Z) en el gen PMEL17 del cromosoma 6 del caballo. Se transmite por herencia autosómica dominante (dominancia simple). El PMEL17 está activo desde una fase bastante temprana del desarrollo embrionario hasta el melanosoma de la célula madura y está implicado en la producción del pigmento negro eumelanina.
Las melaninas, que dan color a los ojos, la piel y el pelo, se encuentran en dos tipos: la eumelanina, que produce un pigmento negro a marrón, y la feomelanina, que produce un pigmento rojo a amarillo. La mayoría de los caballos pueden producir ambos tipos; el aspecto marrón del pelaje de un caballo bayo se debe a la alternancia de bandas de eumelanina y feomelanina, de la que es responsable el gen agouti. La eumelanina predomina en las patas, las crines y la cola de los caballos bayos. En cambio, los caballos que carecen de un gen agutí funcional no pueden producir esas bandas alternas, por lo que tienen un pelaje totalmente negro sin feomelanina visible. Los caballos castaños carecen por completo de la capacidad de fabricar eumelanina, por lo que tienen pelajes totalmente rojos desprovistos de verdadero pigmento negro.
Si bien el papel de PMEL17 no se conoce del todo, el gen silver dapple produce exclusivamente la dilución, o hipopigmentación, de la eumelanina. La dilución transforma el negro en varios tonos de platino, plata y gris plano, aunque el carácter negro-marrón original del color suele conservarse. Los efectos del gen son más llamativos en las crines y la cola. Los caballos con pelaje castaño o de la familia del castaño -como el palomino, el ruano rojo o el ruano rojo- no se ven afectados por el gen y pueden ser portadores de él silenciosamente y transmitirlo a su descendencia.
En la plantilla de un caballo negro, que tiene un pelaje rico en eumelanina, el efecto es el de una conversión completa a varios tonos de plata. A menudo el cuerpo permanece bastante oscuro mientras que la crin y la cola se diluyen fuertemente. En la plantilla de un caballo bayo, que tiene la eumelanina restringida en gran medida a los puntos, estos puntos se convierten en plateados mientras que el cuerpo feomelánico no se ve afectado en su mayor parte.
Un efecto indeseable asociado al gen son los problemas oculares, en particular las anomalías oculares congénitas múltiples (MCOA). Las MCOA presentan múltiples signos clínicos que incluyen un abultamiento bulboso del ojo, córnea globosa, hipoplasia iridal grave, quistes uveales, cataratas y, en unos pocos casos, desprendimiento de retina. Estas afecciones pueden detectarse mediante un examen ecográfico del ojo. En un estudio de 2013 sobre caballos Comtois y Rocky Mountain Horses, todos los animales portadores de la forma mutada de PMEL17 tenían algún trastorno ocular, aunque los problemas eran más leves en los animales heterocigotos para el alelo frente a los homocigotos. Ninguno de los caballos de control de estas razas que carecían de la forma mutada de PMEL17 presentaba ningún trastorno ocular.
Mutaciones similares en otras especies permiten conocer las funciones que desempeña el gen PMEL17. Se conocen relativamente pocas mutaciones de este tipo, lo que sugiere que el gen está implicado en procesos críticos para la supervivencia. Varias de las mutaciones conocidas están relacionadas con la pigmentación: el plateado prematuro en los ratones, el plumaje diluido y blanco en los pollos y la ampliamente conocida dilución merle en los perros. El pelaje merle en los perros se asocia a trastornos auditivos y oftalmológicos, como la sordera y la microftalmia. En los caballos de las Montañas Rocosas, el color plateado del moteado se asocia a veces con la disgenesia del segmento anterior (ASD), que afecta a las estructuras de la cara y la parte delantera del ojo. La mayoría de las veces, el síndrome se presenta como lesiones benignas, aunque los homocigotos pueden tener una visión deteriorada. Como el ASD se encuentra en representantes no plateados de la raza, se cree que está físicamente cerca del gen plateado y que procede de un ancestro fundacional afectado por el ASD, por lo que es un ejemplo del efecto fundador.