Resumen
La evolución de la endotermia ha requerido la elaboración estructural de las vías respiratorias y las superficies de intercambio respiratorio. La presencia de un corazón completamente tabicado en los endotermos impide el uso de un control predominantemente neurogénico de la resistencia vascular pulmonar, como se observa en los reptiles no cocodrilos. La aparición de desigualdades de ventilación-perfusión en las vías respiratorias finamente subdivididas de los endotermos ha exigido un control vascular local en respuesta a la \N ventilación alveolar predominante ({{texto{P}_{texto{O}}_{texto{2}}) con potencial para la derivación intrapulmonar desde las unidades respiratorias mal ventiladas a las mejor ventiladas. En la circulación pulmonar de las tortugas no se observan pruebas de este mecanismo. Aunque las necesidades medias de convección de aire son similares en reptiles y endotermos a temperaturas corporales similares y las necesidades medias de flujo sanguíneo son similares cuando se ajustan a las diferencias en la capacidad de O2 de la sangre, muchos reptiles no cocodrilos muestran una variación temporal en el flujo sanguíneo pulmonar durante un ciclo respiratorio determinado. La derivación intracardíaca de derecha a izquierda se intensifica con la duración del periodo apneico. Estas derivaciones no son posibles en los endotermos debido a la septación cardíaca completa. Se presenta una hipótesis en el sentido de que la derivación intracardíaca puede ayudar a agotar las reservas de O2 disponibles durante la apnea prolongada. La derivación puede considerarse provechosamente como una derivación de CO2 más allá de la fase gaseosa alveolar. La influencia resultante en la P alveolar y sistémica ({{text{P}}_{{texto{CO}}_{texto{2}}) puede aumentar la unión del O2 a la Hb en los pulmones, al tiempo que intensifica la descarga a través del efecto Bohr a nivel tisular. Desde esta perspectiva, los patrones de distribución del flujo sanguíneo de los reptiles pueden considerarse adaptativos a la apnea prolongada y a la menor frecuencia respiratoria que caracteriza al grupo. Estas diferencias pueden estar relacionadas con las diferencias en la intensidad metabólica, la frecuencia respiratoria y el consiguiente valor adaptativo de los diferentes mecanismos de control de la resistencia vascular pulmonar en ectotermos y endotermos.