Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral: más allá de la miocardiopatía hipertrófica | Corazón

El movimiento sistólico anterior (MSA) de la válvula mitral se señaló por primera vez como una característica de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) a finales de la década de 1960. En asociación con la hipertrofia asimétrica del tabique interventricular y con el aspecto histológico característico del músculo cardíaco, se observó que era un hallazgo bastante específico de la MCH.1 Los hallazgos iniciales sugirieron que, cuando la SAM estaba presente en la MCH, casi siempre había obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). Sin embargo, ahora está claro que la MSA puede estar presente en ausencia de obstrucción del TSVI, e incluso puede observarse sin otras características ecocardiográficas de la MCH. Las estimaciones de la prevalencia de la MSA en la MCH se basan en un pequeño número de pacientes, y oscilan entre el 31 y el 61%.2-4 De los pacientes con MCH con MSA, entre el 25 y el 50% tienen evidencia de obstrucción del TSVI en reposo; estos pacientes suelen tener una MSA pronunciada, normalmente con contacto entre las valvas de la válvula mitral y el septo. Las consecuencias hemodinámicas de la obstrucción del flujo de salida debida a la VAM incluyen la prolongación de la eyección sistólica y la reducción del volumen sistólico. La coaptación mitral también puede verse alterada, lo que da lugar a una regurgitación mitral que reduce aún más el gasto cardíaco.

El mecanismo de la AM en la MCH sigue sin estar claro. La válvula mitral es una estructura compleja que consta de un anillo en forma de D, valvas anteriores y posteriores y un aparato subvalvular formado por cuerdas tendinosas y los músculos papilares anterolateral y posteromedial. Aunque las estructuras subvalvares pueden estar implicadas, la SAM suele afectar a la valva anterior y, con menos frecuencia, a la posterior. Muchos investigadores plantean la hipótesis de que el aumento de la velocidad del flujo en un tracto de salida anatómicamente distorsionado por la hipertrofia septal crea un efecto Venturi, tirando de las valvas de la válvula mitral hacia el septo y obstruyendo el flujo de salida ventricular.5 El mecanismo exacto es seguramente más complejo. La ecocardiografía transversal de pacientes con MCH demostró que la SAM comenzó antes de que se iniciara la eyección ventricular,6 un hallazgo que el efecto Venturi …

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