2. RELACIÓN ENTRE EL TABACO Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Un tercio de la población adulta mundial es fumadora (el 57% de ellos son hombres y el 43% mujeres) . Se prevé que en 20 años esta tasa de mortalidad anual por consumo de tabaco será de más de 10 millones de personas. El tabaquismo en los países en vías de desarrollo está aumentando en más de un 3% al año (4). Podemos suponer que las enfermedades periodontales también aumentarán.
La relación entre el tabaquismo y la salud periodontal se investigó ya a mediados del siglo pasado. El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para el inicio, la extensión y la gravedad de la enfermedad periodontal. Además, el tabaquismo puede reducir las posibilidades de éxito del tratamiento. (Figura11,,22,,33).
Periodontitis crónica avanzada generalizada en fumadores.
Periodontitis crónica avanzada generalizada en smooker.
Progresión de la enfermedad periodontal :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
Los datos transversales y longitudinales proporcionan un fuerte apoyo a la afirmación de que el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal, medido por la pérdida de inserción clínica y la pérdida de hueso alveolar, aumenta con el aumento del tabaquismo. Los estudios han demostrado que los ex fumadores (definidos clínicamente como los que llevan dos o más años sin fumar) experimentan menos pérdida de inserción que los fumadores actuales, pero más que los no fumadores. Además, la probabilidad de desarrollar una enfermedad periodontal creciente muestra una dependencia de la dosis (5).
Durante muchos años las ciencias no sabían cómo afectaba el tabaquismo al periodonto y por qué las personas con periodontitis crónica tenían una inflamación clínica reducida.Hoy sabemos que el humo del tabaco induce alteraciones en los ácidos grasos 3-OH presentes en el lípido A de forma consistente con una microflora de potencial inflamatorio reducido.
En la investigación de los fumadores se observaron reducciones significativas en los ácidos grasos 3-OH asociados con la estructura del LPS entérico de consenso (de alta potencia) en los fumadores en comparación con los no fumadores con periodontitis crónica. Por lo tanto, el tabaquismo se asocia con alteraciones estructurales específicas en el perfil de ácidos grasos 3-OH derivados del lípido A en la saliva que son coherentes con una microflora oral de potencial inflamatorio reducido.(6).
Estos hallazgos proporcionan una visión mecanicista muy necesaria en el enigma clínico establecido de una mayor infección con patógenos periodontales pero una inflamación clínica reducida en los fumadores.
Bagaitkar y asos. establecieron que la exposición de P. gingivalis al extracto de humo de tabaco aumentó la expresión del antígeno fimbrial mayor (FimA), pero no del antígeno fimbrial menor (Mfa1). Esto significa que la exposición no indujo la autoagregación de P. gingivalis, pero sí promovió la formación de biopelículas de dos especies, monitorizadas por el número y la profundidad de las microcolonias. Curiosamente, las biopelículas de P. gingivalis cultivadas en presencia de humo de tabaco mostraron una menor capacidad proinflamatoria (TNF-α, IL-6) que las biopelículas de control. Se desconocen los mecanismos subyacentes, pero lo más probable es que el humo del tabaco represente un estrés ambiental al que P. gingivalis se adapta alterando la expresión de varios factores de virulencia -incluidos los antígenos fimbriales mayor y menor (FimA y Mfa1, respectivamente) y la cápsula- junto con un menor potencial proinflamatorio de P. gingivalis intacta(7,8).
Los estudios in vitro han demostrado la alteración de los perfiles de citoquinas inflamatorias en el líquido crevicular gingival (GCF), la función de las células inmunitarias y la alteración de la regulación proteolítica en los fumadores.
Los fumadores mostraron una disminución de varias citoquinas y quimioquinas proinflamatorias y de ciertos reguladores de las células T y NK. Esto refleja los efectos inmunosupresores del tabaquismo, que pueden contribuir a una mayor susceptibilidad a la periodontitis (9).
El tratamiento periodontal tiende a tener menos éxito en los fumadores que en los no fumadores. Los estudios que evalúan la eficacia del control de la enfermedad periodontal y los procedimientos periodontales específicos, incluidos los procedimientos regenerativos, los procedimientos de injertos de tejidos blandos y los procedimientos de implantes, han demostrado sistemáticamente un efecto negativo del tabaquismo en las tasas de éxito(10).