Anomalías cardíacas relacionadas con las convulsiones
Se ha desarrollado un considerable interés por las anomalías cardíacas relacionadas con las convulsiones, especialmente desde que se reconoció que la mayoría de los pacientes con muerte súbita inesperada presenciada en la epilepsia (SUDEP) experimentan una convulsión precedente, lo que sugiere una relación causal entre la convulsión y la muerte (1). En adultos y niños, la mayoría de las crisis parciales complejas y tónico-clónicas generalizadas provocan un aumento de la frecuencia cardiaca (2-5). Blumhardt y otros informaron de que el 92% de 26 pacientes con convulsiones del lóbulo temporal registradas mediante monitorización EEG-EKG ambulatoria se asociaban a un aumento dominante de la frecuencia cardíaca (2). Posteriormente, Smith y sus colegas descubrieron que el patrón más común de cambio de la frecuencia cardíaca asociado a las crisis parciales complejas es el de una aceleración inicial pronunciada al comienzo de la crisis, seguida de marcadas variaciones durante la misma y en el período postictal (4). Este aumento de la frecuencia cardíaca se observó no sólo en la mayoría de las crisis clínicamente sintomáticas, sino también en la mayoría de las crisis subclínicas. Los investigadores también observaron que los patrones de los cambios de la frecuencia cardíaca durante y después de la crisis eran notablemente similares entre las crisis del mismo paciente, lo que sugiere que el mismo tipo de estimulación autonómica se produjo en una progresión estereotipada en esos individuos. Keilson et al. informaron de que el 93% de 106 convulsiones lateralizadas y generalizadas (en 45 pacientes que se sometieron a una monitorización ambulatoria EEG-EKG de 24 horas), de al menos 30 segundos de duración, estaban asociadas a una taquicardia ictal de más de 100 latidos por minuto (6). Los investigadores descubrieron que la taquicardia ictal no favorecía a un hemisferio sobre el otro.
La asistolia y la bradicardia relacionadas con las convulsiones son mucho menos comunes. En un análisis retrospectivo, sólo 5 de 1244 pacientes que se sometieron a monitorización por vídeo-EEG tuvieron asistolia ictal (7). Schuele et al. también observaron que la asistolia ictal es poco frecuente, ya que sólo se observó en el 0,27% de 6.825 pacientes sometidos a monitorización por vídeo-EEG (8). Tinuper et al. informaron de 3 casos de bradicardia ictal y revisaron otros 60 casos de la literatura y encontraron que, con mayor frecuencia, las convulsiones del lóbulo temporal o frontal se asocian con bradicardia ictal y asistolia (9). Otro estudio concluyó que la bradicardia ictal sólo se producía en el contexto de cambios respiratorios, especialmente la apnea, lo que sugiere que los reflejos cardiorrespiratorios son importantes en la generación de bradicardia ictal (10). Por el contrario, Tinuper et al. encontraron que la bradicardia ictal podía producirse sin cambios significativos en la respiración (9). También es notable en este estudio el hallazgo concomitante de disminución de la presión arterial, que puede ocurrir antes del inicio de la bradicardia y persistir durante la convulsión. Es importante reconocer que las convulsiones también pueden causar raramente asistolia, dando lugar a un síncope secundario que podría confundirse con una convulsión secundariamente generalizada (11,12). Schuele et al. determinaron que la atonía súbita causada por la asistolia suele ocurrir tarde en el curso de una convulsión típica, a una media de 42 segundos después del inicio clínico (8). En los casos de asistolia y síncope inducidos por convulsiones, la colocación de un marcapasos cardíaco puede ayudar a prevenir los traumatismos debidos a caídas (13).
La estimulación eléctrica de la corteza insular humana sugiere que el hemisferio derecho puede tener una mayor influencia simpática, mientras que el hemisferio izquierdo puede estar asociado a un mayor control parasimpático (14). Los estudios de amobarbital intracarotídeo no son concluyentes, y algunos datos sugieren que existen diferencias entre los hemisferios derecho e izquierdo en el control de la frecuencia cardíaca (15), pero otros no demuestran claramente una diferencia en el equilibrio autonómico general entre los hemisferios (16). Del mismo modo, mientras que algunos estudios clínicos apoyan la lateralización del control autonómico (5), otros no han demostrado definitivamente que el control de la taquicardia y bradicardia ictal esté lateralizado (17).
Además de las anomalías de la frecuencia relacionadas con las convulsiones, éstas también pueden causar anomalías del ritmo y la conducción. Keilson et al. informaron de que entre 17 pacientes en los que se registraron 56 convulsiones electrográficas de más de 10 segundos, no se produjeron ectopias ventriculares ni anomalías de la conducción (18). Sin embargo, los pacientes con epilepsia refractaria parecen tener un mayor riesgo de sufrir anomalías del ritmo y la conducción cardíacos relacionados con las crisis. El 39% de los 43 pacientes con epilepsia focal refractaria presentaban anomalías del ritmo cardíaco y/o de la repolarización durante o inmediatamente después de las crisis observadas en el registro de vídeo-EEG (19). Estas anomalías incluían fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, bloqueo de rama, despolarizaciones prematuras auriculares, despolarizaciones prematuras ventriculares, elevación del segmento ST y asistolia. En el 14% de los individuos se observaron anomalías potencialmente graves, como ritmo de escape de la unión, fibrilación auricular, elevación del segmento ST y asistolia; tanto la mayor duración de las convulsiones como las convulsiones tónico-clónicas generalizadas se asociaron con una mayor aparición de irregularidades en el electrocardiograma. Tigaran et al. informaron de que el 40% de los pacientes con epilepsia focal refractaria presentaban una depresión del segmento ST relacionada con las crisis, lo que sugiere que podría producirse una isquemia cardíaca durante las crisis (20). A pesar de este hallazgo, un estudio relacionado encontró que los niveles de troponina cardíaca no estaban elevados después de convulsiones parciales complejas o tónico-clónicas generalizadas (21), lo que indica que es poco probable que se produzca una isquemia significativa (es decir, que dé lugar a una lesión miocárdica) durante las convulsiones no complicadas. Sin embargo, en raras ocasiones, en individuos con enfermedad arterial coronaria subyacente, el estrés fisiológico asociado a una convulsión puede dar lugar a una isquemia cardíaca significativa y a un infarto de miocardio en este entorno, como se ha informado (22).
Aunque las alteraciones de la frecuencia y el ritmo relacionadas con las convulsiones se producen inmediatamente después del inicio de la convulsión y pueden incluso preceder al patrón ictal observado en un EEG del cuero cabelludo (17), estas anomalías pueden durar mucho más que la propia convulsión (23). El análisis de los grupos de convulsiones revela que el aumento de la frecuencia cardíaca asociado a las convulsiones puede persistir durante varios minutos u horas después de la convulsión, y si se producen convulsiones adicionales antes de que la frecuencia cardíaca vuelva a la línea de base, puede haber aumentos incrementales de la frecuencia cardíaca, así como complejos anormales más frecuentes asociados con cada convulsión posterior dentro del grupo (19,24). Estos datos sugieren que podrían producirse arritmias significativas después de una crisis y podrían tener consecuencias clínicas.
Recientemente, el registro cardíaco a largo plazo de pacientes con epilepsia ha sugerido que las arritmias pueden ser más comunes en esta población de lo que se sospechaba. Rugg-Gunn et al. utilizaron una grabadora de bucle implantable para monitorizar los datos del electrocardiograma durante una media de 18 meses en pacientes con epilepsia focal refractaria. Se registraron bradicardias ictales de menos de 40 latidos por minuto en 7 de 19 pacientes; se consideró que la bradicardia era lo suficientemente grave como para justificar la colocación de un marcapasos permanente en 4 de estos pacientes. En la actualidad, no se han establecido claramente las indicaciones clínicas para la colocación de un marcapasos, especialmente cuando la bradicardia o la asistolia son de corta duración y no están asociadas a un síncope. En un estudio, los pacientes con asistolia ictal identificada a través de la monitorización por vídeo-EEG, a los que se implantó un marcapasos, no presentaron asistolia o bradicardia recurrente suficiente para activar el marcapasos durante un seguimiento medio de 5 años (25). Sin embargo, en ocasiones, la colocación de un marcapasos puede dar lugar a una mejora clínica en la prevención del síncope (13).