Reflejos acústicos

Timothy C. Hain, MD – Page last modified: March 5, 2021 – Return to testing index

Los reflejos acústicos miden el movimiento del tímpano generado por el estapedio y el tensor del tímpano en respuesta a un sonido intenso. Pueden ser útiles para comprobar determinados tipos de pérdida de audición en situaciones en las que la fiabilidad del paciente es dudosa. También señalan ocasionalmente una patología del sistema nervioso central.

Historia

Según Margolis y Levine (1991), los reflejos acústicos fueron observados por primera vez en perros por Hensen en 1878, quien observó respuestas del tensor del tímpano y del estapedio al sonido. El primer informe sobre el reflejo acústico en humanos fue realizado por Luscher en 1929. El primer dispositivo utilizado para las mediciones clínicas fue desarrollado por Metz en 1946. Las mediciones clínicas rutinarias se hicieron viables en la década de 1960, cuando el timpanómetro estuvo disponible en el mercado.

Los reflejos acústicos han caído en desgracia.

Por lo general, las pruebas de RA causan más problemas de los que valen. Quizás en respuesta a esto, en 1990 las directrices revisadas de la American Speech-Language-Hearing Association, «Screening for Hearing Impairment and Middle Ear Disorders», eliminaron el RA ipsilateral como parámetro de cribado. (Sells et al, 1997).

Muchas veces nos han presentado una RA anormal, sin enfermedad correlativa. No querríamos estar en la situación de hacer 100 AR de rutina, obtener 99 que son falsos positivos, desarrollar una práctica de ignorar los AR, y luego «quemarse» cuando un paciente tiene una enfermedad correlativa. En otras palabras, las RA tienen un gran número de falsos positivos, debido a estas consideraciones, en nuestra opinión, las RA se guardan mejor para situaciones clínicas particulares en las que tienen algo muy útil que aportar (ver secciones más abajo).

En los años anteriores a cuando la RM estaba disponible, las RA tenían un papel más importante que desempeñar. Sin embargo, en el entorno actual en el que se utiliza habitualmente la RM del CAI, queda relativamente poca utilidad clínica para la RA.

Metodología del reflejo acústico.

Un montaje típico para medir el reflejo acústico es un timpanómetro que emite un sonido a cualquiera de los dos oídos y es capaz de medir la admitancia de la membrana timpánica. Hay mucha terminología que dominar aquí.

La admitancia es el recíproco de la impedancia (¿ha sido útil, no?). Para aquellos más acostumbrados a la electricidad que al sonido, la impedancia es una medida de la oposición de un circuito al flujo de la corriente, teniendo en cuenta tanto los efectos estáticos (llamados resistencia) como los efectos dinámicos (conocidos como reactancia). La reactancia puede ser de masa (inductores) o de resortes (condensadores).

Impedancia = Resistencia+reactancia.

Admitancia = 1/Impedancia

La admitancia (Y) es la suma de la conductancia (G) y la susceptancia (B). La conductancia es la parte estática o «real», y la susceptancia la parte dinámica o «imaginaria». La susceptancia es la suma algebraica de la susceptancia de masa y la susceptancia de conformidad. Por lo tanto, se asemeja a la reactancia recíproca.

Y = G+jB

Las unidades de admitancia son mhos (o siemens).

La «immitancia» acústica es un término más genérico que se refiere tanto a la impedancia, como a la admitancia, según el grupo de trabajo de la ASHA (2014). En otras palabras, la «inmitancia» es un término vago que denota lo fácil o lo difícil que es que el sonido entre en el oído.

Para los reflejos acústicos, se combina un estímulo «sonda», como una frecuencia única o un ruido de banda ancha, con un estímulo activador de reflejos. En el procedimiento «clásico», una prueba produce cambios en una sola medida (por ejemplo, la admitancia) en un solo tono puro (por ejemplo, 226 o 1000 hz). En los bebés se utilizan frecuencias más altas. El reflejo se mide en la presión timpanométrica máxima. La respuesta suele ser bilateral, lo que significa que la presentación del activador (véase más adelante) suele provocar una respuesta en ambos oídos.

El reflejo se detecta mediante la detección de una disminución de la admitancia del oído de prueba, normalmente de 0,02 mmho (Schairer et al, 2013). Como la admitancia es una medida de la cantidad de sonido que entra en el oído, esto significa que pasa menos sonido y se refleja más.

Los reflejos pueden provocarse a 500, 1000, 2000 y 4000 Hz, utilizando 110 dB HL. Se puede cuantificar la amplitud del reflejo, la latencia y el tiempo (sostenido o que decae rápidamente). Las latencias típicas de los reflejos en sujetos normales son de 107 mseg, y oscilan entre 40 y 180 (Bosatra y Russolo, 1976).

ARD: Decaimiento del reflejo acústico.

Normalmente el reflejo no decae. El signo clásico de una lesión del 8º nervio es un rápido decaimiento del reflejo para las frecuencias de 1000 Hz e inferiores. Esta restricción a las frecuencias más bajas se debe al hecho de que incluso los oídos normales muestran un decaimiento para las señales de frecuencias más altas. (Cook et al, 1999)

ART: Umbral de reflejo acústico

Cuando se miden los umbrales, la prueba se denomina «umbral de reflejo acústico» o prueba ART. Sería imprudente buscar umbrales más altos de lo normal, ya que la intensidad del sonido para la prueba AR convencional ya es alta (Hunter et al, 1999).

El umbral normal es de 90 a 75 dB SPL para los tonos y de 70 a 75 dB SPL para el ruido de banda ancha. (Margolis, 1993)

Los umbrales tonales pueden utilizarse para identificar una pérdida auditiva funcional cuando el umbral es superior a 55 db. En otras palabras, la pérdida de audición fingida puede detectarse al notar que el oído «sordo» tiene un reflejo acústico. (Gelfand, 1994)

Los reflejos que están presentes a niveles de entrada de sonido anormalmente bajos se atribuyen a un «reclutamiento» con un lugar de lesión coclear. En realidad, esto es sólo una suposición por parte del intérprete – todo lo que realmente saben es que los reflejos están presentes en los umbrales bajos, y no la causa del fenómeno.

Neuroanatomía de los reflejos acústicos

Convencionalmente se sostiene que la entrada al RA es la audición (8º nervio) y la salida es el músculo estapedio (7º nervio), con una contribución menor y posterior del tensor del tímpano (5º nervio). Existe una vía ipsilateral y otra contralateral.

Ordinariamente, se tiene poco en cuenta la contribución del tensor del tímpano a la RA, aunque es un reflejo similar pero mediado a través del 5º nervio craneal en lugar del 7º nervio craneal. Hay algunos informes que documentan una contribución del tensor del tímpano al RA (Stach et al, 1984; Jones et al, 2008), por lo que parece posible que esta neuroanatomía haya sido generalmente ignorada en la mayoría de los debates. La cuestión se ha debatido periódicamente, con la conclusión general de que, en la mayoría de los individuos, el reflejo procede únicamente del estapedio (Margolis y Levine, 1991). Una prueba es que en la otoesclerosis, el reflejo suele estar ausente. Como el tensor del tímpano no suele estar dañado en la otoesclerosis, esto implica que el RA requiere el estapedio. Sin embargo, «normalmente» no es lo mismo que «siempre», y en las personas con trastornos clínicos en los que hay acúfenos inducidos por sonidos graves, es difícil imaginar otro mecanismo que no sea la sensibilidad al sonido del tensor del tímpano. Además, se pueden obtener reflejos acústicos de algunos pacientes con «parálisis de las campanas», un trastorno del séptimo nervio que paraliza el estapedio (Stach et al, 1984). Estas respuestas son más tardías y débiles que en las personas con la función del 7º nervio conservada. Siguiendo adelante …

La vía ipsilateral para el reflejo del estapedio entra en el 8º nervio desde el oído interno, hace sinapsis en el núcleo coclear ipsilateral, luego va al núcleo del 7º nervio ipsilateral, a través del CAI, y luego al estapedio.

La vía contralateral entra en el 8º nervio y hace sinapsis en el núcleo coclear, pero luego se transfiere a través del cuerpo trapezoidal a la oliva superior, y luego al núcleo del 7º nervio y al estapedio.

Por lo tanto, el RA ipsilateral requiere que el núcleo coclear ipsilateral y el 7 ipsilateral estén presentes. La RA contralateral requiere que estén presentes el 8 ipsilateral, el núcleo coclear ipsilateral, el tronco cerebral medio, la oliva superior y el 7 contralateral.

Hay una anatomía interesante en cuanto a la vía del 7º (nervio craneal). El recorrido del 7º nervio es tal que va desde el tronco cerebral a través del conducto auditivo interno, y pasa por la región del oído interno antes de ir al resto de la cara. La localización más común de la lesión del 7º nervio es en el agujero estilomastoideo, que SIGUE al despegue del estapedio en el oído. Así, el tipo más común de parálisis facial del 7º nervio (las parálisis periféricas idiopáticas del 7º nervio se denominan «parálisis de Bell») tendrá una RA normal. Por otro lado, la parálisis del 7º nervio que se asocia a los neuromas acústicos (y a su cirugía) es previa al oído interno, y debería «anular» la RA.

Patrones de reflejos acústicos

Escala de reflejos. Los reflejos suelen estar presentes para sonidos bastante fuertes, en relación con la capacidad auditiva.

• Normalmente se necesita un sonido de 70-90 dB para producir un RA en un individuo con audición normal, o en una persona con una pérdida auditiva coclear de leve a moderada.
• Los reflejos pueden estar ausentes incluso a entradas más fuertes en personas con
  • Pérdida auditiva conductiva
    • Otoesclerosis, u otra enfermedad del oído medio. Los reflejos también pueden estar invertidos (Ried et al, 2000)
    • Fijación de las cuerdas en el oído de la sonda
  • Pérdida auditiva sensorial grave
  • Pérdida auditiva del octavo nervio (como la debida a un neuroma acústico)
  • Lesión del séptimo nervio en el lado que se mide.

Los reflejos que están presentes a niveles de entrada de sonido anormalmente bajos sugieren un «reclutamiento» con un sitio de lesión coclear. Por supuesto, esto es sólo una suposición por parte del intérprete. Todo lo que realmente saben es que el reflejo está presente a niveles bajos.

Se podría esperar que las personas con mioclonía tensor-timpánica provocada por el sonido tuvieran un umbral bajo de RA. No conocemos ninguna investigación sobre esta idea, tal vez porque el dogma es que el RA es un reflejo estapedio.

Patrones del SNC de los reflejos acústicos

Prácticamente estas son observaciones «obsoletas» – – Las lesiones del SNC simplemente no se diagnostican utilizando el RA, ya que tenemos métodos mucho mejores (principalmente la resonancia magnética). Aun así, aquí están los patrones clásicos, desarrollados para individuos con pérdida de audición:

• Los reflejos que decaen rápidamente sugieren una lesión retrococlear.
• Los reflejos que están bilateralmente ausentes contralateralmente sugieren una lesión de la línea media del tronco cerebral.

Enfermedades de la neurona motora

También se han estudiado en pequeña medida los reflejos acústicos en las enfermedades de la neurona motora, por ejemplo, la ELA. Como los pacientes con ELA no suelen tener problemas de audición, cabría esperar que los RA fueran normales en las enfermedades de la neurona motora.

Shimazu et al (1996) informaron que los pacientes con ELA (algunos de los cuales presumiblemente tienen debilidad del estapedio) debido a la pérdida de las neuronas motoras del tronco cerebral, no eran diagnosticables con RA. En particular, «todos los pacientes mostraron resultados normales en las pruebas de decaimiento de los reflejos». Sin embargo, «los pacientes con ELA de tipo bulbar mostraron una latencia, un C50 y un tiempo de retracción (D50) significativamente mayores, y una amplitud significativamente menor que los sujetos de control». Se observaron tres tipos de formas de onda reflejas anormales (polifásicas, retracción anormalmente retardada y retracción anormalmente temprana) en seis pacientes». Esta observación general es bastante razonable: no hay mucho efecto, pero sí cierta tendencia a una respuesta reducida de un músculo debilitado.

Yamane, M. e Y. Nomura (1984) informaron sobre 17 pacientes con enfermedad de la neurona motora (MND), 11 con miastenia gravis (MG) y 3 con distrofia miotónica (MD). «El grupo con MND mostró una latencia refleja media alargada (L1). » No se podría pensar que la ELA afectara al tiempo de las respuestas musculares.

Canale et al (2016) informaron que «La amplitud fue menor tanto en los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica-bulbar como en los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica-espinal que en los controles (p < 0,05) y el tiempo de subida fue mayor en ambos grupos de pacientes en comparación con los controles (p < 0,05). «Esto es algo razonable dado el supuesto de que el músculo está debilitado.

Así que para resumir, tenemos varios estudios de los reflejos del estapedio en la ELA, todos concluyendo cosas diferentes. Uno esperaría que el reflejo fuera de menor amplitud, y quizás decaería más rápido a medida que el músculo se debilita. Como la ELA se reconoce fácilmente por el desgaste muscular y la atrofia en los músculos más grandes, estas observaciones tienen poca importancia,.

Algunos ejemplos:

Las situaciones más simples posibles son cuando la entrada (8) o la salida (7) han desaparecido. Un tercer patrón se produce cuando el cruce ha desaparecido (no hay contras). Esto no es tan difícil, y creemos que lo mejor es «resolverlo sobre la marcha». Tenga en cuenta que la forma en que se organizan los reflejos en una tabla puede ser idiosincrática, y debe armar una tabla de interpretación basada en cómo se le presentan. La decadencia rápida sugiere central.

La tabla abajo muestra un método de organizar la salida, organizado por contra y ipsi. Hay 20 números aquí !

Ejemplo 1 : No hay audición en L — todo de la entrada del lado izquierdo se ha ido. Esto provoca una alternancia entre patrones ipsi/contra cuando uno forma una tabla organizada por oído medido.

Ejemplo 2 : No hay salida en un lado (7º nervio) antes del oído interno en L – – todo lo medido en el lado izquierdo ha desaparecido. Véanse los comentarios anteriores en la sección de anatomía sobre la localización de las lesiones en el 7º nervio. En el tipo más común de parálisis facial (parálisis de Bells) o en la mayoría de los 7º «centrales», la RA debería ser normal.

Ejemplo 3: Alteración de la línea media del tronco cerebral. Esto hace que los dos contra reflejos estén ausentes. Este patrón es esencialmente obsoleto ya que nunca utilizaríamos la RA para diagnosticar una enfermedad del tronco cerebral. Aun así, la idea es que hay una lesión en la transferencia del sonido de un lado a otro.

El reflejo del estapedio por sí mismo

El reflejo del estapedio consiste en una contracción del músculo estapedio en respuesta a un ruido fuerte. El arco del reflejo del estapedio más sencillo, que implica el menor número posible de neuronas, implicaría a las neuronas del ganglio espiral, el nervio auditivo, el núcleo coclear, la oliva superior, el núcleo del nervio facial, el nervio facial y el músculo estapedio. En el tronco del encéfalo, las comisuras se conectan al otro lado para que un sonido ipsilateral pueda generar una respuesta contralateral. Como se ha mencionado anteriormente, el reflejo del estapedio también se denomina a veces reflejo acústico, aunque parte del reflejo puede ser aportado por el tensor del tímpano.

Debido a que el reflejo del estapedio implica a varios nervios y conexiones del tronco cerebral, puede ser anormal en una variedad de situaciones que no necesariamente afectan a la audición. Cantrell y otros informaron de anomalías en trastornos neurológicos (Cantrell, 1979).

Ejemplo de caso central: Un hombre de 40 años estaba bien hasta que sufrió un accidente de coche. Dos días después desarrolló diplopía y un vértigo de tipo rotatorio. En la exploración física tenía un claro nistagmo espontáneo, una parálisis del cuarto nervio y una leve disminución de la audición en el lado izquierdo. La audiometría documentó una leve disminución de la audición en el lado izquierdo, pero los reflejos acústicos eran anormales con un decaimiento muy rápido en el lado izquierdo. Las respuestas ABR también eran muy anormales en el lado izquierdo. Una resonancia magnética documentó una lesión parecida a una placa de esclerosis múltiple en la zona del pedúnculo cerebeloso izquierdo, justo detrás del octavo nervio (véase la figura de la derecha). Sus síntomas se resolvieron espontáneamente y no ha tenido más quejas neurológicas en 5 años de seguimiento. COMENTARIO: Lo más probable es que se trate de una lesión desmielinizante parecida a la mielitis transversa. El decaimiento anormal del reflejo apuntaba a una lesión central.

Investigación:

El reflejo acústico ha sido muy bien estudiado, y a partir de 2014, había más de 600 artículos en Pubmed con «reflejo acústico» en su título.

• https://www.asha.org/policy/RP1988-00027/, consultado el 2/2/2014
• Bosatra A, Rossolo M, Poli P. Modificaciones del reflejo del estapedio bajo alteración espontánea y experimental del tronco cerebral. Acta Otolaryngol 80:61-66, 1975
• Bosatra A, Russolo M, Poli P. Análisis osilográfico del reflejo del músculo estapedio en las lesiones del tronco cerebral. Arch Otolaryngol 102, 1976, 284-
• Canale A, Albera R, Lacilla M, Canosa A, Albera A, Sacco F, Chiò A, Calvo A. Acoustic reflex patterns in amyotrophic lateral sclerosis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Aug 30.
• Cantrell RW y otros. Pruebas de función del músculo estapedio en el diagnóstico de trastornos neuromusculares. Otol Head and Neck Surg, 87:261-265, 1979
• Clemis JD, Sarno CN. La prueba de latencia del reflejo acústico: aplicación clínica. Laryngoscope 90:601-611, 1980
• Cook, R. D., et al. (1999). «Los efectos de la modulación de la amplitud en el decaimiento del reflejo acústico». Audiol Neurootol 4(2): 104-113.
• Gelfand, S. A. (1994). «Percentiles del umbral del reflejo acústico en décimas y discapacidades auditivas funcionales». J Am Acad Audiol 5(1): 10-16.
• Hunter, L. L., et al. (1999). «Seguridad y rendimiento clínico de las pruebas de reflejo acústico». Ear Hear 20(6): 506-514.
• Jones SE, Mason MJ, Sunkaraneni VS, Baguley DM. The effect of auditory stimulation on the tensor tympani in patients following stapedectomy.Acta Otolaryngol. 2008 Mar;128(3):250-4.
• Lehrer JF, Poole DC. Anomalías del reflejo del estapedio en pacientes con vértigo. Am J. Otol, 3, 2, 1981
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