Átmeneti roham okozta nátriumszint-emelkedés, amely tüneti hiponatrémiát álcáz | BMJ Case Reports

Discussion

A hiponatrémia a folyadék és az elektrolitok olyan zavara, amelyben a test folyadékvízének relatív többlete áll fenn a test nátriumtartalmához képest. Általában 135 mmol/l alatti nátriumkoncentrációként határozzák meg, és ez a klinikai orvoslásban leggyakrabban megfigyelt elektrolitzavar, amelynek prevalenciája a sürgősségi osztályon kezelt felnőtt belgyógyászati betegek körében 4%, kórházi betegek esetében pedig akár 30% is lehet.3 4 A hiponatrémiának számos etiológiája van, és leggyakrabban a nem megfelelő antidiuretikus hormon (ADH) szekréció szindróma, tiazid diuretikumok alkalmazása, pangásos szívelégtelenség, súlyos hányás és hasmenés vagy polidipszia okozza.5 A tünetek gyakran enyhék és nem specifikusak, mint a fejfájás, hányinger és zavartság, de lehetnek súlyosak és életveszélyesek is, szív- és légzési zavarokkal, görcsökkel és kómával.6 A súlyos tünetek gyakrabban fordulnak elő akut hyponatremia esetén, de a látszólag tünetmentes betegek krónikus hyponatremiáját is súlyos betegségnek kell tekinteni, mivel a teljes halálozás kockázatának jelentős növekedésével jár.7 Bár ritka, az encephalopathia az akut hyponatremia legsúlyosabb szövődménye. Ez az agyi ödéma és a megnövekedett intrakraniális nyomás következménye, amelyet a víznek az agysejtekbe történő ozmotikus mozgása okoz, miután az extracelluláris kompartment viszonylag rövid idő alatt (<48 óra) hiposzmolárissá vált.8 Ha nem kezelik, a hyponatraemiás encephalopathia neurológiai állapotromláshoz vagy halálhoz vezethet2. 9

Ez az eset egy olyan férfit ír le, akinél az akut hyponatraemiás encephalopathia kezdeti tüneteként epilepsziás roham jelentkezett, és akinél a diagnózis felállítása jelentős késéssel történt, ami végül szükségtelen lumbálpunkcióhoz vezetett. Ez a késedelem részben azzal magyarázható, hogy a postictalis álmosság miatt nem volt megfelelő kórtörténet, ami miatt nem volt közvetlenül egyértelmű, hogy a beteg rövid idő alatt túlzott mennyiségű vizet ivott. A hyponatraemia akut kialakulásának diagnózisára utaló nyom lehetett volna a nemrégiben jelentkező fejfájás és a fej CT-jén talált, diffúz szulkális kiürülés jeleit mutató lelet. Bár ez utóbbi agyödémára utal, nem specifikus a hyponatraemiára.10 A hyponatraemiás encephalopathiát azonban elsősorban azért vetették el kezdeti diagnózisként, mert a röviddel a roham után vett első (vénás) vérvizsgálat 131 mmol/l plazmanátriumszintet mutatott. Csak a 45 perccel később elvégzett második (artériás) vérvizsgálat után találtak klinikailag szignifikáns, 118 mmol/L-es hyponatraemiát. Ez az eltérés nem magyarázható (pre)analitikai hibával, mivel az első vérvétellel egyidejűleg levett és egy másik analizátorral mért vénás vérgázelemzés is hasonló nátriumszintet mutatott. Mivel ezt a mintát egy közvetlen ionszelektív elektródával ellátott point-of-care vérgázelemző készülékkel mérték, a pszeudohyponatremia kizárható. Érdekes módon az első vérvizsgálat emelkedett hematokrit- és albuminszintet is mutatott, ami hemokoncentrációra utal. A relatív hipernátrémia magyarázata tehát a vízveszteség, amelyet az extracelluláris térből a sejtekbe – az epilepsziás rohamot figyelembe véve feltehetően az izomsejtekbe – történő vízátáramlás okoz. A plazma nátriumkoncentrációjának emelkedését röviddel súlyos testmozgás után vagy, mint ebben az esetben, rohamot követően írták le.11-13 A víznek az extracelluláris rekeszből történő eltolódását a vázizomsejtekben lévő ozmolok effektív számának emelkedése okozza. Edzés során a makromolekulák, mint például a glikogén, gyorsan átalakulnak sok kisebb L-laktátmolekulává. A felhalmozódó L-laktát-ionok lassan diffundálnak ki a sejtekből, ezáltal megnövelve az intracelluláris ozmolalitást az interstitialis szövetekhez képest, ami ozmózishoz vezet, amely a vizet az izomsejtekbe hajtja. Ennél is fontosabb azonban, hogy a foszfokreatin kreatinná és szervetlen foszfátokká történő lebomlása által létrehozott új ozmolok hozzájárulnak ehhez a folyamathoz.14 Ez az intravaszkuláris vízveszteség 10-15 mmol/l-re emelheti a plazma nátriumkoncentrációját 10-15 percig, majd a nátriumszint lassan visszaáll a roham előtti szintre.12 15 Ez a hatás az érintett végtagból (brachiális vagy antecubitális vénából) vett vérben lenne a legkifejezettebb. Közvetlenül a roham után a vénás vér (efferens) sokkal magasabb nátriumkoncentrációt mutathat, mint az artériás minta (afferens), mivel ez utóbbi az egész test vízhomeosztázisát tükrözi, és nem csupán az érintett végtagból származik.14

A mi esetünkben leírt hiponatrémia esetén a nátriumszint emelkedése közel normális vagy akár teljesen normalizált plazmanátriumszinthez vezethet, ami félreértelmezést okozhat. Megerőltető testmozgás, roham vagy manifeszt rabdomiolízis után ezért két stratégiát javasolunk a plazmanátrium-koncentráció helyes értelmezéséhez. Először is, az ismételt vérvizsgálat esetleg megelőzheti a félreértelmezést, mivel az átmeneti nátriumszint-emelkedés gyorsan eltűnhet. Másodszor, az artériás vérminta pontosabban tükrözheti a valódi plazmanátriumszintet, mivel a rabdomiolízis miatti hemokoncentráció hatása és ezáltal az artériás plazmanátrium emelkedése kevésbé szembetűnő, mint az érintett végtag vénájából vett vénás vérben14.