A mitrális billentyű szisztolés elülső mozgását (SAM) először az 1960-as évek végén jelentették a hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) jellemzőjeként. Az interventrikuláris septum aszimmetrikus hipertrófiájával és a szívizom jellegzetes szövettani megjelenésével együtt a HCM-re igen specifikus leletnek minősült.1 A kezdeti eredmények azt sugallták, hogy amikor a SAM HCM-ben jelen van, szinte mindig a bal kamrai kiáramlási traktus (LVOT) elzáródása is jelen van. Mára azonban egyértelművé vált, hogy a SAM jelen lehet LVOT-obstrukció nélkül is, sőt a HCM egyéb echokardiográfiás jellemzői nélkül is kimutatható. A HCM-ben a SAM prevalenciájára vonatkozó becslések kis betegszámon alapulnak, és 31-61% között mozognak.2-4 A SAM-es HCM-es betegek 25-50%-a nyugalmi LVOT-obstrukciót mutat – ezeknél a betegeknél általában kifejezett a SAM, általában a mitrális billentyű és a szeptum közötti érintkezéssel. A SAM okozta kiáramlási obstrukció hemodinamikai következményei közé tartozik a szisztolés ejekció meghosszabbodása és a stroke-térfogat csökkenése. A mitrális koaptáció is megszakadhat, ami mitrális regurgitációt eredményezhet, ami tovább rontja a szív teljesítményét.
A SAM mechanizmusa HCM-ben továbbra is tisztázatlan. A mitrális billentyű komplex szerkezet, amely egy D alakú gyűrűből, elülső és hátsó lebenyből, valamint a chordae tendinae-ból és az anterolaterális és posteromedialis papilláris izmokból álló subvalvariális apparátusból áll. Bár a subvalvar struktúrák is érintettek lehetnek, a SAM jellemzően az elülső, ritkábban a hátsó billentyűlebenyt érinti. Számos kutató feltételezi, hogy a szeptumhipertrófia által anatómiailag torzított kiáramlási traktusban a megnövekedett áramlási sebességek Venturi-hatást váltanak ki, ami a mitrális billentyűszelvényeket a szeptum felé húzza, és akadályozza a kamrai kiáramlást.5 A pontos mechanizmus szinte biztosan összetettebb. HCM-es betegek keresztmetszeti echokardiográfiája kimutatta, hogy a SAM már a kamrai ejekció megkezdése előtt elkezdődött,6 ami a Venturi …