Korai kamrai komplexek és a katéteres abláció szerepe napjainkban

Bevezetés

A korai kamrai komplexek (PVC-k) a kamrákon belül keletkező elektromos aktivitás, amely a kamrák korai depolarizációjához vezet. A PVC-ket általában elektrokardiográfián (EKG), ambuláns monitorozó eszközökön és kórházi telemetrián észlelik. A PVC-k gyakran előfordulnak strukturális szívbetegségben szenvedő vagy nem szenvedő betegeknél, és gyakoriságuk az életkor előrehaladtával növekszik. A legtöbb PVC-s beteg tünetmentes, és kezelése megfigyelésből és életmódváltásból áll. A tüneteket mutató betegeknél előfordulhat szívdobogás, szinkópa vagy szédülés, fokozott fáradtság vagy légszomj. Egyes betegeknél megnövekedhet a ritmuszavarok vagy a reverzibilis kardiomiopátia kockázata. A tüneti kezelés magában foglalhat antiaritmiás gyógyszereket (AAD) vagy katéteres ablációt; elektrofiziológiai laboratóriumunkban rutinszerűen végeznek PVC-ablációt is. Ebben a cikkben két PVC-ablációs esetet mutatunk be, röviden tárgyalva a PVC-ket és kezelésüket, beleértve a katéteres ablációt is.

1. eset

Egy 78 éves nő két éve tartó szívdobogás, légszomj és fáradékonyság tüneteivel jelentkezett az elektrofiziológiai klinikán. Tagadja az ortopnoét, a paroxizmális dyspnoét vagy a syncopalis epizódokat. Korábban transthoracalis echokardiogramon (TTE) 55%-os ejekciós frakciót mutatott ki. Koronária-angiogramot végeztek rajta, amely emelkedett éknyomást és enyhe, nem obstruktív koszorúér-betegséget mutatott ki. Korábban hiperlipidémiát és magas vérnyomást diagnosztizáltak nála, és nemrégiben szívelégtelenséget diagnosztizáltak nála megőrzött ejekciós frakcióval. Hidroklorotiazidot, lozartánt, aszpirint, metoprololt és furoszemidet szed, de a gyógyszeres terápia optimalizálása ellenére továbbra is vannak tünetei. A klinikumban készült EKG-ja szinuszos ritmust, bal kamrai hipertrófiát és gyakori, trigeminus mintázatú PVC-ket mutatott. A PVC-k bal köteg ági morfológiájúak voltak, korai átmenettel, magas R-hullámmal a II. és III. elvezetésben, valamint az AVF-ben. E tulajdonságok alapján a kezdeti gondolatunk az volt, hogy a PVC-k a jobb kamrai kiáramlási traktusból (RVOT) erednek. Mivel az EKG-n gyakori PVC-ket észleltünk, Holter-monitort helyeztünk el nála, amely 31%-os teljes PVC-terhelést mutatott. A betegnek felajánlották az AAD-t, de elutasította a gyógyszeres kezelést. Tekintettel a tünetek súlyosságára és az alapjául szolgáló, megőrzött ejekciós frakciójú szívelégtelenségre, PVC-ablációt ajánlottak fel neki.

A tájékozott beleegyezés megszerzése után az elektrofiziológiai laboratóriumba vitték. Egy oktapoláris katétert helyeztek a koszorúér-szinuszba bal elülső ferde helyzetben, és egy kvadripoláris katétert helyeztek el His helyzetben. Egy irrigált hegyű katétert (THERMOCOOL katéter, Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson vállalat) vezettünk az RVOT-hoz, és a CARTO 3 rendszer (Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson vállalat) segítségével az aktivációs térkép segítségével az RVOT postero-septális részéből származó PVC-ket azonosítottunk. Észrevettük, hogy az aktiváció nem volt elég korai, és az unipoláris elektrogram nem mutatott negatív eltérést. Ezután retrográd módon a bal kamrába mentünk, és feltérképeztük a bal kamrát. A PVC-t ekkor a bal koszorúér-csúcsra lokalizáltuk a legkorábbi -30 milliszekundumos aktivációval és jó negatív unipoláris elektrogrammal (1. ábra). Több 30 wattos rádiófrekvenciás lézió alkalmazása után a PVC-t megszüntették. Több mint 30 perc várakozás után egyetlen klinikai PVC-t sem találtunk, és úgy döntöttünk, hogy leállítjuk az eljárást.

Az egy- és hathónapos utánkövetéskor a Holter-monitoron nem volt jele a PVC kiújulásának, és a tünetei jelentősen javultak a palpitáció teljes megszűnésével.

2. eset

Egy 71 éves, mitrális billentyűjavításon és hyperlipidémián átesett férfit az elektrofiziológiai klinikán évek óta fennálló palpitáció miatt követtünk. A 24 órás Holter-monitorozás során 20 000 PVC-t találtak nála, a teljes PVC-terhelés 20%-os volt. Echokardiogramja 55%-os ejekciós frakciót, angiogramja pedig nem obstruktív koszorúér-betegséget mutatott. Nagy dózisú metoprololt kezdtek adni neki, ami 12%-ra csökkentette az ektópiás terhelést, és tünetei javultak. Nemrégiben a beteg palpitációra kezdett panaszkodni, annak ellenére, hogy továbbra is ugyanazt a metoprololadagot kapta. Az ismételt Holter-monitorozás 21%-ra megnövekedett PVC-terhelés kiújulását mutatta. A TTE 45%-ra csökkent ejekciós frakciót mutatott. A betegnek amiodaront kezdtek adni, amely rövid ideig kontrollálta a tüneteit, de mellékhatások miatt abbahagyták. Más AAD-ok kipróbálását elutasította. Tekintettel a PVC-terhelésre, a kontrollálatlan tünetekre, a csökkent ejekciós frakcióra és az AAD-okkal szembeni intoleranciára, a beteget katéteres ablációra alkalmasnak ítélték.

A beavatkozás napján az EKG szinuszos ritmust mutatott, jobb kötőági blokkal (RBBB) és gyakori PVC-kkel. A PVC-k RBBB-morfológiájúak voltak, inferior tengellyel és S-hullámmal a II. és III. elvezetésben. A megfelelő beleegyezést követően a beteget az elektrofiziológiai laboratóriumba vitték. Egy kvadripoláris katétert helyeztek a His-potenciál helyzetébe, majd egy másik kvadripoláris katétert vezettek a magas jobb pitvarba, majd a jobb kamra csúcsához. Egy 3,5 mm-es irrigált katétert vezettek előre a bal kamrába retrográd módon. A CARTO 3 térképező rendszerrel aktivációs és feszültségtérképeket kaptunk, és a PVC-t az aorta-mitrális folytonosság (AMC) mentén azonosítottuk (2. ábra). Megjegyzendő, hogy kezdetben három különböző PVC-t azonosítottunk, de csak az AMC maradt fenn. Az AMC helyét ezután megerősítettük a pace mapping segítségével. Összesen 16 rádiófrekvenciás léziót alkalmaztunk ezen a helyen, ami után további PVC-ket nem észleltünk. Ezután izoproterenol-infúziót, valamint kamrai burst pacingot alkalmaztunk, de további PVC-ket vagy kamrai tachikardiát (VT) nem kaptunk. Ezután elkészítettük a teljes bal kamra feszültségtérképét, és az eljárást befejeztük.

Az egy- és háromhónapos követés során ez a beteg továbbra is tünetmentes és PVC-mentes a Holter-monitoron, az ismételt TTE pedig az ejekciós frakció 50%-ra való szerény növekedését mutatta.

Inkidencia, prevalencia és patofiziológia

Az Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) vizsgálatban a lakosság >6%-ánál fordulnak elő PVC-k a kétperces EKG-nál. A prevalencia korcsoportoktól, nemtől és etnikai hovatartozástól függően eltérő volt, és erősen összefüggött a hipertóniával.1 Hosszabb monitorozás, például 24 órás ambuláns EKG, a strukturális szívbetegség nélküli PVC-sek közel 50%-át mutatja.2 A PVC-vel gyakran társuló szívbetegségek közé tartozik a szívelégtelenség, a myocardialis ischaemia, a myocarditis, a veleszületett szívbetegség, a bal kamrai hipertrófia, az idiopátiás kamrai tachycardia és az aritmogén jobb kamrai diszplázia3. PVC-k néha nem szívbetegségek, például tüdőbetegségek (krónikus obstruktív tüdőbetegség, pulmonális hipertónia), endokrin betegségek (pajzsmirigy, mellékvese hormonális rendellenességek), tiltott drogok (kokain), dohányzás, alkohol és gyógyszerek (béta-agonista vagy inotrópok) esetén is előfordulnak.4 Olyan tényezők, mint a vegetatív tónus, szorongás, elektrolit-zavarok, hipoxia és iszkémia szintén befolyásolják a PVC-k előfordulását és gyakoriságát. Az esetek többségében a PVC-k a RVOT-ból erednek, míg más, ritkábban előforduló fókuszok a bal kamrai kiáramlási traktus, az aorta Valsalva-szinuszok melletti epikardiális szövetek, a bal kamra Purkinje-rendszere, a bal kamra csúcsa, az atrioventrikuláris billentyű gyűrűje és a papilláris izmok.5

PVC-k és ritmuszavarok

A vizsgálatok szerint a PVC-k összefüggésbe hozhatók a mortalitás fokozott kockázatával, különösen a friss szívinfarktusban szenvedő betegeknél.6 A PVC-k nagyobb gyakorisága és összetettsége összefüggésbe hozható a kamrai tachycardia, a kamrafibrilláció és a szívhalál nagyobb kockázatával. Ezt követően a Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) kísérletet úgy tervezték, hogy értékelje az AAD-ok (encainid, flekainid vagy moricizin) alkalmazását a PVC-k elnyomására az MI után. Sajnos a PVC-k elnyomása ellenére a placebóhoz képest megnövekedett halálozást észleltek az antiaritmiás csoportban.7,8 A megnövekedett halálozást az AAD-ok pro-aritmogén hatásainak tulajdonították. A PVC-ket ekkor jóindulatúnak gondolták, de későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy a PVC-k az ateroszklerotikus betegségek, a stroke, a hirtelen szívhalál és a bal kamrai diszfunkció vagy kardiomiopátia fokozott kockázatával járnak együtt.1,9,9

PVC-k és kardiomiopátia

1998-ban Duffee és munkatársai kimutatták, hogy a PVC-k elnyomása feltételezett idiopátiás dilatatív kardiomiopátiában szenvedő betegeknél a bal kamrai funkció javulásához vezethet.10 Azóta több vizsgálat is kimutatta, hogy a PVC-k a kardiomiopátia független kockázati tényezői. A PVC-indukált kardiomiopátia (PIC) diagnózisa klinikailag felállítható a gyakori PVC-k jelenléte és a kardiomiopátia egyéb okainak hiánya alapján.11 Még strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél is a gyakori PVC-k jelenléte hozzájárulhat a kardiomiopátia súlyosbodásához. A pontos patofiziológia még ismeretlen; a PIC javasolt mechanizmusa a kamrai diszszinkronizációt és a tachycardia-indukált kardiomiopátiát foglalja magában. A PIC kockázati tényezői közé nemcsak a fokozott gyakoriság, hanem az expozíció időtartama, a hosszabb QRS-komplexus, az epikardiális eredetű PVC-k és a férfi nem tartoznak. Vizsgálatok szerint a >15-25%-os PVC-terhelés a kardiomiopátia fokozott kockázatával jár, bár sok hasonló terhelésű betegnek normális a kilökődési frakciója; még a 4-5%-os alacsony PVC-terhelés is társulhat néha kardiomiopátiához.3,11

Diagnosztikai értékelés

A kezdeti kivizsgálás magában foglalja a tünetek, az időtartam, az esetleges társuló tényezők és a szívelégtelenség tüneteire vonatkozó specifikus kérdések célzott anamnézisét és fizikális vizsgálatát. A laboratóriumi vizsgálat magában foglalja a teljes metabolikus panelt, beleértve az elektrolitokat, a vérképet és a hormonális vizsgálatokat, mint például a pajzsmirigy és a katekolamin szinteket. Minden betegnél ambuláns EKG-t vagy Holter-monitort kell végezni a PVC morfológiájának, gyakoriságának, napszakos változásának, terhelésének és a tünetekkel való korrelációnak a felmérésére. Rutinszerűen transthoracalis echokardiográfiát (TTE) kell végezni az ejekciós frakció dokumentálására és bármilyen strukturális szívbetegség keresésére. Az iszkémiás vizsgálat, mint például a terheléses vizsgálat vagy az angiográfia, a beteg bemutatásától függően testre szabható. A szív mágneses rezonanciája és a pozitronemissziós tomográfia (PET) tovább használható a strukturális szívbetegség azonosítására, még a normális TTE-vel vagy angiogrammal rendelkező beteg esetében is.

Kezelés: A PVC-k kezelésének első lépése a másodlagos okok azonosítása, amelyek a PVC-ket okozzák vagy súlyosbítják, mint például az elektrolit-egyensúlyhiány, anyagcserezavarok vagy koszorúér-betegség. Az életmód módosítása, például a dohányzásról való leszokás, az alkohol- vagy koffeinfogyasztás korlátozása, valamint a stressz és a szorongás kezelése egyes betegeknél javíthatja a tüneteket. A kezdeti orvosi kezelés béta-blokkolókból vagy kalciumcsatorna-blokkolókból áll, amelyek kiváló biztonsági profillal rendelkeznek, és legalább néhány beteg esetében hatásosnak bizonyultak. A béta-blokkolókkal vagy kalciumcsatorna-blokkolókkal összehasonlítva az antiaritmiás gyógyszerek nagyobb sikerarányt érnek el a PVC elnyomásában. Az IC osztályú antiaritmiás szerek, mint a flekainid és a propafenon, hatékonyak a PVC elnyomásában, de alkalmazásuk korlátozott a strukturális vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Ezekben a betegekben az amiodaron, a dofetilid és a szotalol biztonságos, de mindegyiknek megvan a maga mellékhatásprofilja, különösen hosszú távú alkalmazás esetén.11,12

Kezelés: Katéteres abláció

Az AAD-okkal összehasonlítva a PVC-k katéteres ablációja sokkal hatékonyabb és tartósan hosszú távú hatású. A rádiófrekvenciás katéteres abláció sikerességi aránya 65-90% között mozog, még hosszú távú követés esetén is.13-15 A jelenlegi irányelvek a katéteres ablációt olyan PIC-betegeknél javasolják, akiknél az AAD-kezelés sikertelen volt vagy nem tolerálják azt, illetve a beteg preferenciája alapján. Az abláció sikeres prediktora a RVOT eredet és a monomorf PVC-k. Az epikardiális vagy papilláris izomból származó PVC-k és a többszörös PVC-morfológia az abláció esetleges sikertelenségének mutatói.11,15 A sikeres katéteres abláció a betegek többségénél az ejekciós frakció némi javulásával jár. Az irányelvek a katéteres ablációt olyan strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél is javasolják, akiknél a gyakori PVC-k valószínűleg hozzájárulnak a fokozott kardiomiopátiához, valamint olyan kamrai tachycardia vagy fibrilláció esetén, amelyeket fókuszáltan PVC vált ki. Még nem alakult ki konszenzus a katéteres abláció alkalmazásáról a PVC-k esetében a tünetes, normális ejekciós frakciójú betegeknél. Egyes szerzők az összes antiaritmiás gyógyszer kimerítése után, vagy erősen tüneti betegeknél a katéteres ablációt végső megoldásként javasolják.15

A katéteres ablációs technika a PVC-k azonosításán és lokalizálásán alapul, és ez aktivációs térképezéssel vagy pace mapping technikával érhető el. A lokalizálást követően a célzott PVC-t megelőző legkorábbi fókuszos endokardiális vagy epikardiális elektromos jelet abláljuk.15 Ahhoz, hogy ezeket a fókuszokat hatékonyan lokalizáljuk, a beavatkozás napján fokozott gyakoriságú PVC-kre van szükség. Néhány hasznos stratégia magában foglalja az AAD-ok abbahagyását néhány nappal a beavatkozás előtt, az intraoperatív nyugtatók korlátozását, valamint kémiai indukciós szerek, például izoproterenol, adrenalin vagy fenilefrin alkalmazását a beavatkozás során.15 Az utóbbi években gyakran használják a multielektródos térképező katétereket; ezek a katéterek minden egyes ütésnél több helyről is képesek adatokat szerezni, és így jobb felbontást és gyorsabb térképezést tesznek lehetővé. A többelektródás katéterek közé tartozik a THERMOCOOL, a Livewire katéter (Abbott), az Advisor HD Grid Mapping Catheter, Sensor Enabled (Abbott) és az Orion Mapping Catheter (Boston Scientific). E katéterek közül néhány használható a CARTO rendszerrel, míg mások a Rhythmia HDx Mapping Systemmel (Boston Scientific). Történelmileg a rádiófrekvenciás abláció volt a preferált ablációs módszer; más technikák közé tartozik a tűs abláció, az etanolos abláció és a krioabláció. A krioabláció hatékonyabb lehet bizonyos anatómiai struktúrákban, például a papilláris izmokban. Egy másik újonnan megjelenő módszer a sztereotaxiás sugárterápia alkalmazása; ez a technika a PVC-szubsztrátum előzetes pontos lokalizációját igényli.15

Az epikardiumból, az LV-csúcsból, az intramurális elhelyezkedésből, a papilláris izmokból és a para-Hisian régióból származó PVC-ket nehéz lehet ablatálni. Az ablációs és térképezési technikák fejlődése növelte ezen anatómiailag nehéz fókuszok ablációjának sikerességét. Bizonyos esetekben a koszorúér-vénás rendszer vagy a sebészeti hozzáférés megkísérelhető az abláció elérése érdekében. Összességében a katéteres abláció biztonságos eljárás, a bejelentett komplikációs arány 2,4%. A gyakori szövődmények közé tartoznak a vérömlenyek, pszeudoaneurizmák vagy arteriovenosus fisztulák, valamint a kardiális szövődmények, mint a perikardiális folyadékgyülem vagy tamponád, billentyű- vagy koszorúér-sérülések és a vezetési rendszer károsodása.11,12,15

Következtetés

A PKV-k sokféleképpen jelentkezhetnek. Lehetnek jóindulatúak vagy tüneti jellegűek, társulhatnak ritmuszavarokkal, vagy szívelégtelenséggel járhatnak. A kezelésről való döntés előtt minden betegnél a megfelelő diagnosztikai munkát magában foglaló gyakorlati megközelítést kell alkalmazni. A tünetmentes és normális ejekciós frakciójú betegeket időszakosan ambuláns monitorozással és TTE-vel lehet ellenőrizni. Ha a PVC-k tüneteket okoznak, kardiomiopátiát okoznak, vagy a kamrai aritmiák kockázatával járnak együtt, orvosi kezeléssel vagy katéteres ablációval kezelhetők.

Tájékoztatás: A szerzőknek nincs jelenteni való összeférhetetlensége az itt közölt tartalommal kapcsolatban.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.