Rohamokkal összefüggő szívrendellenességek
A rohamokkal összefüggő szívrendellenességek iránt jelentős érdeklődés alakult ki, különösen azóta, hogy felismerték, hogy az epilepsziás betegek többségénél a hirtelen, váratlan epilepsziás halál (SUDEP) előzménye a roham, ami a roham és a halál közötti okozati összefüggésre utal (1). Felnőtteknél és gyermekeknél a legtöbb komplex parciális és generalizált tónusos-klónikus roham a szívfrekvencia emelkedését okozza (2-5). Blumhardt és munkatársai arról számoltak be, hogy 26, ambuláns EEG-EKG-monitorozással rögzített halántéklebenyi roham 92%-ánál a szívfrekvencia domináns emelkedése volt jellemző (2). Ezt követően Smith és munkatársai megállapították, hogy a komplex parciális rohamokhoz társuló szívfrekvencia-változás leggyakoribb mintája a roham kezdeti meredek gyorsulása a roham kezdetén, amelyet a roham alatt és posztiktálisan jelentős ingadozás követ (4). Ez a szívfrekvencia-emelkedés nemcsak a klinikai tünetekkel járó rohamok többségében volt megfigyelhető, hanem a legtöbb szubklinikai rohamban is. A kutatók azt is megfigyelték, hogy a szívfrekvencia változásának mintázata a roham alatt és után jelentősen hasonló volt az egyazon betegen belüli rohamok között, ami arra utal, hogy az autonóm ingerlés ugyanolyan típusú, sztereotip lefolyású progressziója következett be ezeknél az egyéneknél. Keilson és munkatársai arról számoltak be, hogy 106 lateralizált és generalizált roham 93%-a (45 betegnél, akik 24 órás ambuláns EEG-EKG-monitorozáson estek át), legalább 30 másodperces időtartamú, ictalis tachycardiával járt együtt, amely nagyobb volt, mint 100 ütés/perc (6). A vizsgálók megállapították, hogy az ictalis tachycardia nem kedvez az egyik féltekének a másikkal szemben.
A rohamhoz kapcsolódó aszisztolé és bradycardia sokkal ritkábban fordul elő. Egy retrospektív elemzésben a video-EEG-monitorozáson átesett 1244 beteg közül csak 5 betegnél fordult elő ictalis aszisztolé (7). Schuele és munkatársai szintén megfigyelték, hogy az ictalis aszisztolé ritka, a video-EEG-monitorozáson átesett 6825 beteg mindössze 0,27%-ánál fordult elő (8). Tinuper és munkatársai 3 esetben számoltak be ictalis bradycardiáról, és 60 másik esetet tekintettek át az irodalomból, és megállapították, hogy leggyakrabban temporális vagy frontális lebenyi rohamok társulnak ictalis bradycardiával és aszisztóliával (9). Egy másik tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy ictalis bradycardia csak légzési változások, különösen apnoe esetén fordult elő, ami arra utal, hogy a kardiorespiratorikus reflexek fontosak az ictalis bradycardia kialakulásában (10). Ezzel szemben Tinuper és munkatársai azt találták, hogy az ictalis bradycardia a légzés jelentős változása nélkül is előfordulhat (9). Szintén figyelemre méltó ebben a vizsgálatban a vérnyomáscsökkenés egyidejű megállapítása, amely már a bradikardia kialakulása előtt bekövetkezhet, és a roham alatt is fennállhat. Fontos felismerni, hogy a rohamok ritkán aszisztóliát is okozhatnak, ami másodlagos szinkópát eredményezhet, ami összetéveszthető egy másodlagosan generalizált rohammal (11,12). Schuele és munkatársai megállapították, hogy az aszisztólia okozta hirtelen atónia általában egy tipikus roham lefolyásának végén, átlagosan 42 másodperccel a klinikai kezdet után következett be (8). A roham okozta aszisztólia és szinkópa esetén a szívritmus-szabályozó beültetése segíthet az esésből eredő trauma megelőzésében (13).
A humán inzuláris kéreg elektromos ingerlése arra utal, hogy a jobb félteke nagyobb szimpatikus befolyással bírhat, míg a bal félteke nagyobb paraszimpatikus kontrollal társulhat (14). Az intracarotid amobarbitális vizsgálatok nem meggyőzőek, egyes adatok arra utalnak, hogy a jobb és bal félteke között különbségek vannak a szívfrekvencia-szabályozásban (15), de mások nem mutatják egyértelműen a féltekék közötti általános autonóm egyensúly különbségét (16). Hasonlóképpen, míg néhány klinikai vizsgálat alátámasztja az autonóm kontroll lateralizációját (5), mások nem mutatták ki egyértelműen, hogy az ictalis tachycardia és bradycardia kontrollja lateralizált (17).
A rohamhoz kapcsolódó sebesség-rendellenességek mellett a rohamok ritmus- és vezetési rendellenességeket is okozhatnak. Keilson és munkatársai arról számoltak be, hogy 17 beteg közül, akiknél 56, 10 másodpercnél hosszabb ideig tartó elektrografikus rohamot regisztráltak, nem fordult elő kamrai ektopia vagy vezetési rendellenesség (18). Úgy tűnik azonban, hogy a refrakter epilepsziás betegeknél nagyobb a kockázata a rohamokkal összefüggő szívritmus- és vezetési rendellenességeknek. A 43 refrakter fokális epilepsziás beteg 39%-ánál a video-EEG-felvételen megfigyelt szívritmus- és/vagy repolarizációs rendellenességeket észlelték a rohamok alatt vagy közvetlenül utána (19). Ezek a rendellenességek közé tartozott a pitvarfibrilláció, a szupraventrikuláris tachycardia, a bundle branch block, a pitvari korai depolarizáció, a kamrai korai depolarizáció, az ST-szegment emelkedés és az asystolia. Potenciálisan súlyos rendellenességek, beleértve a csomóponti ritmust, pitvarfibrillációt, ST-szegment emelkedést és aszisztóliát, az egyének 14%-ánál fordultak elő; mind a hosszabb rohamok időtartama, mind a generalizált tónusos-klónikus rohamok az EKG-rendellenességek fokozott előfordulásával jártak együtt. Tigaran és munkatársai arról számoltak be, hogy a refrakter fokális epilepsziában szenvedő betegek 40%-ánál rohammal összefüggő ST-szegment-depresszió fordult elő, ami arra utal, hogy a rohamok során szívischaemia léphet fel (20). E megállapítás ellenére egy kapcsolódó vizsgálat szerint a szív troponinszintje nem emelkedett komplex parciális vagy generalizált tónusos-klónikus rohamokat követően (21), ami arra utal, hogy a nem komplikált rohamok során valószínűleg nem fordul elő jelentős (azaz szívizomkárosodást eredményező) iszkémia. Ritkán azonban az alapbetegségben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő egyéneknél a rohammal járó fiziológiai stressz jelentős szívischémiát és myocardialis infarktust eredményezhet ebben a környezetben, amint arról már beszámoltak (22).
Míg a rohammal kapcsolatos frekvencia- és ritmuszavarok közvetlenül a roham kezdete után jelentkeznek, sőt megelőzhetik a fejbőr-EEG-n látható ictalis mintázatot (17), ezek a rendellenességek sokáig túlélhetik magát a rohamot (23). A rohamok klasztereinek elemzése azt mutatja, hogy a rohamokhoz kapcsolódó megnövekedett pulzusszám a rohamot követően percekig vagy órákig fennmaradhat, és ha további rohamok következnek be, mielőtt a pulzusszám visszatérne az alapértékre, akkor a klaszteren belül minden egyes következő rohammal kapcsolatban fokozódó pulzusszám-növekedés, valamint gyakoribb kóros komplexek jelentkezhetnek (19,24). Ezek az adatok arra utalnak, hogy jelentős ritmuszavarok fordulhatnak elő későn a roham után, és ez klinikai következményekkel járhat.
Az epilepsziás betegek hosszú távú szívfelvételei a közelmúltban azt sugallták, hogy a ritmuszavarok gyakoribbak lehetnek ebben a populációban, mint korábban feltételezték. Rugg-Gunn és munkatársai beültethető hurokrögzítőt használtak az EKG-adatok 18 hónapos mediánon keresztüli monitorozására refrakter fokális epilepsziás betegeknél. A 19 beteg közül 7-nél regisztráltak 40 ütés/perc alatti iktális bradycardiát; a bradycardia e betegek közül 4 betegnél elég súlyosnak bizonyult ahhoz, hogy állandó pacemaker beültetését indokolja. Jelenleg nem állapították meg egyértelműen a pacemaker beültetésének klinikai indikációit, különösen akkor, ha a bradycardia vagy az aszisztolé rövid ideig tart és nem jár együtt szinkópéval. Egy vizsgálatban a video-EEG-monitorozással azonosított ictalis aszisztolés betegeknél, akiknek pacemakert ültettek be, az átlagosan 5 éves követési idő alatt nem fordult elő ismétlődő aszisztolés vagy bradycardia, amely elegendő lett volna a pacemaker kiváltásához (25). Időnként azonban a pacemaker beültetése klinikai javulást eredményezhet a syncope megelőzésében (13).