A cardiac remodeling általánosan elfogadott a szívelégtelenség (HF) klinikai lefolyásának meghatározó tényezője. A molekuláris, sejtszintű és intersticiális változásokat eredményező genom expressziójaként definiált, és klinikailag a szív méretének, alakjának és funkciójának a szív terhelése vagy sérülése következtében bekövetkező változásaként manifesztálódik, a szív remodellinget a hemodinamikai terhelés, a neurohormonális aktiváció és más, még vizsgálandó tényezők befolyásolják.
Bár a jelentős remodellingben szenvedő betegeknél a szívműködés progresszív romlása figyelhető meg, a remodelling lassítása vagy visszafordítása csak nemrégiben vált a HF-terápia céljává. A remodellingtől eltérő mechanizmusok is befolyásolhatják a szívbetegség lefolyását, és a betegség progressziója más módon is bekövetkezhet a szív remodelling hiányában.
A bal kamrai végdiasztolés és végszisztolés térfogat és az ejekciós frakció adatai alátámasztják az olyan terápiás szerek, mint az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók és a béta-adrenerg blokkolók kedvező hatását a remodelling folyamatára. Ezek a szerek a morbiditás és a mortalitás szempontjából is előnyökkel járnak. Bár az ejekciós frakció mérése megbízhatóan irányíthatja a kezelés megkezdését HF-ben, a vélemények megoszlanak az ejekciós frakcióra vonatkozó adatok értékét illetően a folyamatos terápia irányításában. Az echokardiográfia vagy a radionuklid képalkotás szerepe a HF kezelésében és monitorozásában egyelőre nem világos.
A HF-terápiák lehetséges előnyeinek teljes körű kiaknázásához a klinikusoknak meg kell érteniük a remodelling és a HF progressziója közötti kapcsolatot. Betegeik így viszont jobban megérthetik betegségüket és az általuk alkalmazott kezeléseket.