A silver dapple tulajdonságot a ló 6. kromoszómáján található PMEL17 génben található missense mutáció (Z-vel jelölve) okozza. Autoszomális domináns öröklődéssel (egyszerű dominancia) öröklődik. A PMEL17 az embrionális fejlődés egészen korai szakaszától az érett sejt melanoszómájáig aktív, és részt vesz az eumelanin nevű fekete pigment termelésében.
A melaninok, amelyek a szem, a bőr és a szőr színét adják, kétféleképpen fordulnak elő: eumelanin, amely fekete vagy barna pigmentet termel, és faeomelanin, amely vörös vagy sárga pigmentet termel. A legtöbb ló mindkét típust képes termelni; a vörösesbarna ló szőrzetének barna megjelenését az eumelanin és a faeomelanin váltakozó sávjai okozzák, amelyekért az agouti gén felelős. A vörösesbarna lovak lábain, sörényén és farkán az eumelanin dominál. Ezzel szemben azok a lovak, amelyeknél nem működik az agouti gén, nem képesek ilyen váltakozó sávokat létrehozni, és így teljesen fekete a szőrzetük, látható faeomelanin nélkül. A gesztenyebarna lovakból teljesen hiányzik az eumelanin előállításának képessége, így a valódi fekete pigmentet nélkülöző, teljesen vörös szőrzetük van.
Míg a PMEL17 szerepe nem teljesen tisztázott, az silver dapple gén kizárólag az eumelanin hígulását, vagyis hipopigmentációját eredményezi. A hígulás a feketét a platina, az ezüst és a lapos szürke különböző árnyalataira változtatja, bár a szín eredeti fekete-barna jellege általában megmarad. A gén hatása szembetűnőbb a sörényben és a farokban. A gesztenyebarna vagy gesztenyefajtájú szőrzettel rendelkező lovak – mint például a palomino, a red roan vagy a red dun – tehát nem érintettek a génben, és csendben hordozhatják és továbbadhatják utódaiknak.
A fekete, eumelaninban gazdag szőrzettel rendelkező ló sablonján a hatás az ezüst különböző árnyalataivá való teljes átalakulás. Gyakran a test egészen sötét marad, míg a sörény és a farok erősen felhígul. A vörösesbarna ló sablonján, amelynek eumelaninja nagyrészt a pontokra korlátozódik, ezek a pontok ezüstszínűvé alakulnak át, míg a szőrzet többnyire érintetlen marad.
A génnel kapcsolatos nemkívánatos hatás a szemproblémák, nevezetesen a többszörös veleszületett szemészeti rendellenességek (MCOA). Az MCOA többféle klinikai tünettel jár, beleértve a szem gömbölyded kidudorodását, a cornea globosát, súlyos iridális hipopláziát, uvealis cisztákat, szürkehályogot és néhány esetben retinaleválást. Ezek az állapotok a szem ultrahangos vizsgálatával kimutathatók. A Comtois lovak és Rocky Mountain Horses 2013-as vizsgálatában a PMEL17 mutáns formáját hordozó valamennyi állatnál előfordult valamilyen szembetegség, bár az allélre heterozigóta állatoknál enyhébb problémák voltak, mint a homozigóta állatoknál. E fajták kontroll lovai közül, akiknél nem volt jelen a PMEL17 mutáns formája, egyiknek sem volt szemrendellenessége.
A más fajokban előforduló hasonló mutációk betekintést nyújtanak a PMEL17 gén által betöltött szerepekbe. Viszonylag kevés ilyen mutáció ismert, ami arra utal, hogy a gén a túlélés szempontjából kritikus folyamatokban vesz részt. Az ismert mutációk közül több a pigmentációval kapcsolatos: korai ezüstösödés egereknél, híg és fehér tollazat csirkéknél, valamint a kutyáknál széles körben ismert merle hígulás. A merle szőrzet kutyáknál hallási és szemészeti rendellenességekkel, például süketséggel és mikroszemcsésséggel jár. Sziklás hegyi lovaknál az ezüstös foltos színt néha az elülső szegmentális diszgenezissel (ASD) hozzák összefüggésbe, amely az arc és a szem elülső részének struktúráit érinti. A szindróma leggyakrabban jóindulatú elváltozásként jelentkezik, bár a homozigótáknál előfordulhat látásromlás. Mivel az ASD a fajta nem ezüstszínű képviselőinél is előfordul, úgy gondolják, hogy fizikailag közel áll az ezüstszínű génhez, és egy ezüstszínű, ASD-vel fertőzött alapító őstől származik, így a Founder-hatás egyik példája.
Mivel a Founder-hatás egyik példája.