Guyton és munkatársai az 1950-es és 1960-as években kiterjedt állatkísérleteket végeztek a szívműködés és a szisztémás érműködés közötti összefüggések tanulmányozására. Ezek az elegáns vizsgálatok ezeknek az összefüggéseknek a modelljéhez vezettek, amelyet grafikusan úgy lehetett ábrázolni, hogy a szívműködés és a szisztémás érműködés görbéit egyazon grafikonon ábrázolták. Ez az elemzés nagyon hasznos annak megértésében, hogy a szívműködés változásai hogyan befolyásolják a vénás nyomást, és az artériás és vénás ellenállás, valamint a vértérfogat változásai hogyan hatnak a vénás nyomásra és a szívteljesítményre. E kölcsönhatások vizsgálatához a két komponensgörbét először külön-külön ismertetjük, majd kombináljuk őket, hogy megmutassuk, hogyan hat az egyikben bekövetkező változások a másikra.
Szívműködési görbék
A szívműködési görbék (néha szívteljesítménygörbéknek is nevezik) lényegében Frank-Starling-görbék, de abban különböznek, hogy a kamrai lökettérfogat helyett a vénás nyomás (általában jobb pitvari nyomás, PRA) változásával szemben a szívteljesítményt ábrázolják. Ha egy kontrollált kísérleti modellben a jobb pitvari nyomást változtatnánk (független változó) és a szívteljesítményt mérnénk (függő változó), azt találnánk, hogy a PRA növekedésével a szívteljesítmény (CO) is nő. Amikor az átlagos PRA körülbelül 0 mmHg (megjegyzendő, hogy a PRA általában a pitvari összehúzódással és a légzéssel együtt ingadozik), a szívteljesítmény egy felnőtt emberben körülbelül 5 L/min. A szívműködési görbe meredeksége miatt a PRA nagyon kis változásai (csak néhány mmHg) a CO nagy változásaihoz vezethetnek.
A Frank-Starling-görbékhez hasonlóan nincs egyetlen szívműködési görbe. Ehelyett létezik egy görbecsalád, amely felfelé tolódhat, ha a szív teljesítménye javul, vagy lefelé tolódhat, ha a szív teljesítménye csökken. A teljesítményt fokozza a megnövekedett inotrópia, a megnövekedett pulzusszám és a csökkent utóterhelés. A teljesítményt csökkenti a csökkent inotrópia, a csökkent szívfrekvencia és a megnövekedett utóterhelés.
Szisztémás érfunkciós görbék
A szisztémás érfunkciós görbéket (néha vénás visszatérési görbéknek is nevezik) a PRA (függő változó) mérésével hozzák létre a CO (független változó) változásával (fekete görbe az ábrán). Vegye figyelembe, hogy a független és a függő változók felcserélődnek ezeknél a görbéknél a fent leírt szívfunkciós görbékhez képest. Kísérletileg, ha a szív teljesítményét a szív fibrillálásával leállítjuk, az aortanyomás csökken és a PRA egy közös, körülbelül 8 mmHg-os értékre emelkedik (a fekete görbe x-interceptora az ábrán), ha a baroreceptor reflex blokkolva van. Ezt a nyomást, amelyet röviddel a szív leállása után regisztrálnak, átlagos keringési töltőnyomásnak (Pmc) nevezik. Ez a nyomás nem középen van az artériás középnyomás és a PRA között, mert a vénás compliance 10-20-szor nagyobb, mint az artériás compliance; ezért ahogy a vér mennyisége csökken az artériás erekben és nő a vénás erekben, az artériás nyomás általában legalább 10-szer nagyobb mértékben csökken, mint ahogy a vénás nyomás emelkedik. Ha a szívet újraindítjuk, akkor a PRA csökken, ahogy a CO nő (a fekete görbén felfelé és balra mozog). Ahogy a PRA kezd nulla alá esni, a CO növekedése platóba kezd, mert a vena cava összeomlik, így korlátozva a vénás visszaáramlást a szívbe.
Nincs egyetlen szisztémás érfunkciós görbe, hanem görbék családja létezik, amelyet a vérmennyiség (Vol), a vénás compliance (CV; a vénás tónus inverze) és a szisztémás érellenállás (SVR; elsősorban artériás ellenállás) határoz meg. Ha például a vértérfogat megnő a vese nátrium- és vízvisszatartása miatt, vagy a vénás compliance csökken a vénák szimpatikus aktiválása miatt (A panel), akkor az érfunkciós görbében párhuzamos jobbra tolódás következik be, ami a szív leállásakor a Pmc emelkedéséhez vezet. Ezzel ellentétes eltolódás következik be csökkent vérmennyiség vagy megnövekedett vénás compliance esetén. Ha az SVR-t egy artériás vazokonstriktor gyógyszer beadásával növeljük (B panel), a szisztémás érfunkciós görbe meredeksége csökken, de a Pmc nem vagy alig változik. Az SVR csökkenése esetén ennek ellenkezője történik. A Pmc nem változik számottevően artériás szűkület vagy tágulás esetén, mert az ellenállás változásához szükséges artériás átmérőváltozás csak kis változást okoz a teljes vaszkuláris compliance-ben. Másrészt, ha mind az artériák, mind a vénák szűkülnek a szimpatikus aktiváció során, akkor a görbe jobbra tolódik, ahogy a C panelben látható (megnövekedett Pmc a csökkent CV miatt), és a meredekség csökken az SVR növekedése miatt.
A szív- és érműködés összekapcsolása
Ha a szív- és érműködési görbéket együtt ábrázoljuk ugyanazon grafikon koordinátáin, a két görbe között egyedi metszéspont van (fekete görbék az A pontnál az ábrán). A két görbe ezen metszéspontja jelenti az állandósult állapotú működési pontot, amely meghatározza a szívteljesítményt és a jobb pitvari nyomást a szív- és érfunkciós görbék által reprezentált adott fiziológiai körülmények között. Ebben a példában a CO 5 L/min 0 mmHg PRA mellett (A pont). Ha az SVR-t egy artériás értágító gyógyszer beadásával csökkentenénk, ez a szisztémás funkciógörbét jobbra forgatná (piros görbe), és a Pmc változatlan maradna. Az új egyensúlyi állapot a B pont lenne, ami azt mutatja, hogy az artériás tágulás a PRA és a CO növekedéséhez vezetne. A PRA azért nő, mert az SVR csökkenése csökkentené az artériás nyomást (és az artériás vértérfogatot), ezáltal a vénás oldalra tolva a vértérfogatot. A CO elsősorban azért nő, mert a Frank-Starling-mechanizmus révén a lökettérfogat a preload növekedésére válaszul megnövekszik, és mert a kamrai utóterhelés csökken, amit a szívműködési görbe kis balra tolódása mutat.
Ha a szívműködés fokozódna (nem látható), a szívműködési görbe az érműködési görbe mentén felfelé és balra tolódna. A CO azonban csak nagyon kis mértékben növekedne, mivel a PRA nulla alá csökkentése vénás kollapszust okoz, ami akadályozza a vénás visszaáramlást és ezáltal a kamra feltöltődését.
Ha a szívműködés depressziós (pl., ahogy ez szisztolés szívelégtelenségben előfordul), a szívműködési görbe lefelé és jobbra tolódik (piros szívműködési görbe az ábrán), és a metszéspont A pontról B pontra változik. Ez azt mutatja, hogy a szív depressziója a CO csökkenésével együtt a PRA és a vénás nyomás növekedéséhez vezet. Ha ez a lecsökkent szívműködés a vérmennyiség növekedésével, vénás szűkületekkel (csökkent vénás compliance, CV) és artériás szűkületekkel (megnövekedett SVR) is együtt jár, ahogyan az szívelégtelenségben előfordul, akkor a szisztémás funkciógörbe jobbra tolódik és csökkenő meredekségű lesz. Az új működési pont (C) ezt az egyensúlyi állapotot képviseli. Vegyük észre, hogy ezek a szisztémás érfunkciós változások segítenek a CO részleges helyreállításában (a B pontból a C pontba) a nyomott szívfunkciós görbe ellenére. Ez azonban a PRA és a vénás nyomás további növekedésének rovására történik.
Újrafogalmazva 2017. 11/17.