Guyton i współpracownicy w latach 50. i 60. przeprowadzili rozległe eksperymenty na zwierzętach, badając wzajemne powiązania między funkcją serca a funkcją naczyń systemowych. Te eleganckie badania doprowadziły do stworzenia modelu tych zależności, który mógł być przedstawiony graficznie poprzez wykreślenie krzywych funkcji serca i funkcji naczyń systemowych na tym samym wykresie. Analiza ta jest bardzo pomocna w zrozumieniu, jak zmiany funkcji serca wpływają na ciśnienie żylne i jak zmiany oporu tętniczego i żylnego oraz objętości krwi wpływają na ciśnienie żylne i rzut serca. Aby zbadać te interakcje, dwie krzywe składowe zostaną najpierw opisane indywidualnie, a następnie zostaną połączone, aby pokazać, jak zmiany jednej z nich wpływają na drugą.
Krzywe funkcji serca
Krzywe funkcji serca (czasami nazywane krzywymi rzutu serca) są zasadniczo krzywymi Franka-Starlinga, ale różnią się tym, że rzut serca zamiast objętości wyrzutowej komory jest wykreślany względem zmian ciśnienia żylnego (zazwyczaj ciśnienia w prawym przedsionku, PRA). Gdyby w kontrolowanym modelu eksperymentalnym zmieniać ciśnienie w prawym przedsionku (zmienna niezależna) i mierzyć rzut serca (zmienna zależna), okazałoby się, że wraz ze wzrostem PRA wzrasta rzut serca (CO). Kiedy średni PRA wynosi około 0 mmHg (należy pamiętać, że PRA normalnie zmienia się wraz ze skurczem przedsionków i oddychaniem), rzut serca u dorosłego człowieka wynosi około 5 L/min. Ze względu na stromość krzywej funkcji serca bardzo małe zmiany PRA (zaledwie kilka mmHg) mogą prowadzić do dużych zmian CO.
Podobnie jak w przypadku krzywych Franka-Starlinga, nie istnieje jedna krzywa funkcji serca. Zamiast tego, istnieje rodzina krzywych, które mogą przesuwać się w górę, gdy wydajność serca jest zwiększona lub przesuwać się w dół, gdy wydajność serca jest obniżona. Wydolność jest zwiększana przez zwiększoną inotropię, zwiększoną częstość akcji serca i zmniejszone obciążenie następcze. Wydolność jest obniżona przez zmniejszoną inotropię, zmniejszoną częstość akcji serca i zwiększone obciążenie następcze.
Krzywe systemowej funkcji naczyniowej
Krzywe systemowej funkcji naczyniowej (czasami nazywane krzywymi powrotu żylnego) są generowane przez pomiar PRA (zmienna zależna) w miarę zmian CO (zmienna niezależna) (czarna krzywa na rycinie). Należy zauważyć, że zmienne niezależne i zależne są odwrócone dla tych krzywych w porównaniu z krzywymi funkcji serca opisanymi powyżej. Doświadczalnie, jeśli rzut serca zostanie zatrzymany przez fibrylację serca, ciśnienie w aorcie spada, a PRA wzrasta do wspólnej wartości około 8 mmHg (punkt przecięcia czarnej krzywej na rycinie), jeśli odruch z baroreceptorów jest zablokowany. Ciśnienie to, które jest rejestrowane wkrótce po zatrzymaniu pracy serca, nazywane jest średnim ciśnieniem napełniania układu krążenia (Pmc). Ciśnienie to nie znajduje się w połowie drogi między średnim ciśnieniem tętniczym a PRA, ponieważ podatność naczyń żylnych jest 10-20 razy większa niż tętniczych; dlatego też, gdy objętość krwi zmniejsza się w naczyniach tętniczych, a zwiększa w naczyniach żylnych, ciśnienie tętnicze zazwyczaj spada co najmniej 10 razy bardziej niż wzrasta ciśnienie żylne. Jeśli serce zostanie ponownie uruchomione, PRA zmniejsza się wraz ze wzrostem CO (przesunięcie w górę i w lewo na czarnej krzywej). Gdy PRA zaczyna spadać poniżej zera, wzrost CO zaczyna się plateau, ponieważ żyła główna się zapada, ograniczając w ten sposób powrót żylny do serca.
Nie ma jednej krzywej funkcji naczyniowej układu, ale zamiast tego istnieje rodzina krzywych, które są określane przez objętość krwi (Vol), zgodność żylną (CV; odwrotność tonu żylnego) i systemowy opór naczyniowy (SVR; głównie opór tętniczy). Jeśli, na przykład, objętość krwi jest zwiększona z powodu nerkowej retencji sodu i wody lub podatność żylna jest zmniejszona z powodu współczulnej aktywacji żył (panel A), następuje równoległe przesunięcie w prawo w krzywej funkcji naczyniowej, co prowadzi do wzrostu Pmc, gdy serce jest zatrzymane. Przeciwne przesunięcie występuje przy zmniejszonej objętości krwi lub zwiększonej podatności żylnej. Jeśli SVR jest zwiększony (panel B) przez podanie leku zwężającego naczynia tętnicze, nachylenie krzywej systemowej funkcji naczyniowej zmniejsza się, ale zmiana Pmc jest niewielka lub nie ma jej wcale. Odwrotna sytuacja ma miejsce przy zmniejszeniu SVR. Pmc nie zmienia się istotnie przy zwężeniu lub rozszerzeniu tętnicy, ponieważ zmiany średnicy tętnicy wymagane do zmiany oporu powodują jedynie niewielką zmianę całkowitej podatności naczyniowej. Z drugiej strony, jeśli zarówno tętnice, jak i żyły są zwężone podczas aktywacji współczulnej, wtedy krzywa przesunie się w prawo, jak pokazano w panelu C (zwiększona Pmc z powodu zmniejszonej CV), a nachylenie zmniejszy się z powodu wzrostu SVR.
Sprzężenie funkcji serca i naczyń
Gdy krzywe funkcji serca i naczyń są wykreślone razem na tych samych współrzędnych wykresu, istnieje unikalne przecięcie między tymi dwiema krzywymi (czarne krzywe w punkcie A na rycinie). Ten punkt przecięcia dwóch krzywych reprezentuje punkt operacyjny stanu ustalonego określający rzut serca i ciśnienie w prawym przedsionku dla poszczególnych warunków fizjologicznych reprezentowanych przez krzywe funkcji naczyniowo-sercowych. W tym przykładzie CO wynosi 5 L/min przy PRA równym 0 mmHg (punkt A). Jeżeli SVR zostałby zmniejszony przez podanie leku rozszerzającego naczynia tętnicze, spowodowałoby to obrót krzywej funkcji układu w prawo (krzywa czerwona), a Pmc pozostałaby niezmieniona. Nową równowagą byłby punkt B pokazujący, że rozszerzenie tętnic doprowadziłoby do wzrostu PRA i CO. PRA wzrasta, ponieważ zmniejszenie SVR obniża ciśnienie tętnicze (i objętość krwi tętniczej), przesuwając tym samym objętość krwi na stronę żylną. CO wzrasta przede wszystkim ponieważ objętość wylewu jest wzmocniona przez mechanizm Franka-Starlinga w odpowiedzi na wzrost obciążenia wstępnego i ponieważ obciążenie następcze komory jest zmniejszone, jak reprezentowane przez małe przesunięcie w lewo w krzywej funkcji serca.
Jeśli funkcja serca była wzmocniona (nie pokazana), krzywa funkcji serca przesunęłaby się w górę i w lewo wzdłuż krzywej funkcji naczyniowej. Nastąpiłby jednak tylko bardzo niewielki wzrost CO, ponieważ obniżenie PRA poniżej zera powoduje zapaść żylną, która utrudnia powrót żylny, a tym samym napełnianie komory.
Jeśli funkcja serca jest obniżona (np, jak to ma miejsce w skurczowej niewydolności serca), krzywa funkcji serca przesuwa się w dół i w prawo (czerwona krzywa funkcji serca na rycinie), a punkt przecięcia zmienia się z punktu A na B. Pokazuje to, że depresja serca prowadzi do wzrostu PRA i ciśnienia żylnego wraz ze spadkiem CO. Jeśli obniżonej funkcji serca towarzyszy również wzrost objętości krwi, zwężenie naczyń żylnych (zmniejszona podatność żylna, CV) i zwężenie tętnic (zwiększony SVR), jak to ma miejsce w niewydolności serca, krzywa funkcji systemowej przesunie się w prawo i będzie miała mniejsze nachylenie. Nowy punkt operacyjny (C) reprezentuje ten stan równowagi. Zauważmy, że te zmiany systemowej funkcji naczyniowej pomagają częściowo przywrócić CO (z punktu B do C) pomimo obniżonej krzywej funkcji serca. Dzieje się to jednak kosztem dalszego wzrostu PRA i ciśnienia żylnego.
Revised 11/17/2017
.