Summary
Ewolucja endotermii wymagała strukturalnego opracowania dróg oddechowych i powierzchni wymiany oddechowej. Obecność całkowicie przegrodowego serca u endotermów wyklucza użycie głównie neurogennej kontroli płucnego oporu naczyniowego, jak to widać u gadów niekrokodylowych. Występowanie nierówności wentylacja-perfuzja w drobno podzielonych drogach oddechowych endotermów wymagało lokalnej kontroli naczyniowej w odpowiedzi na dominujące ciśnienie pęcherzykowe ({text{P}}_{text{O}}_{text{2}}}) z możliwością wewnątrzpłucnego przemieszczania się ze słabo wentylowanych do bardziej odpowiednio wentylowanych jednostek oddechowych. W krążeniu płucnym żółwi nie zaobserwowano dowodów na istnienie tego mechanizmu. Chociaż średnie zapotrzebowanie na konwekcję powietrza jest podobne u gadów i endotermów w podobnej temperaturze ciała, a średnie zapotrzebowanie na przepływ krwi jest podobne po skorygowaniu o różnice w pojemności O2 krwi, wiele gadów niekrokodylowych wykazuje czasową zmienność w płucnym przepływie krwi podczas danego cyklu oddechowego. Przesunięcia wewnątrzsercowe prawo-lewe nasilają się wraz z długością okresu bezdechu. U endotermów takie przesunięcia nie są możliwe z uwagi na całkowitą przegrodę serca. Przedstawiono hipotezę, że shunting wewnątrzsercowy może pomóc w wyczerpaniu dostępnych zapasów O2 podczas przedłużającego się bezdechu. Shunt może być korzystnie postrzegane jako shunt CO2 przeszłości fazy gazowej pęcherzyków płucnych. Wynikający z tego wpływ na P pęcherzykowe i systemowe ({text{P}}_{text{CO}}_{text{2}}) może zwiększać wiązanie O2 do Hb w płucach, jednocześnie intensyfikując rozładowanie poprzez efekt Bohra na poziomie tkankowym. Z tej perspektywy wzorce dystrybucji przepływu krwi u reptilian mogą być postrzegane jako adaptacyjne do przedłużającego się bezdechu i niższej częstotliwości oddechów charakterystycznych dla tej grupy. Różnice te mogą być związane z różnicami w intensywności metabolizmu, częstości oddechów i wynikającej z tego wartości adaptacyjnej różnych mechanizmów kontroli naczyniowego oporu płucnego u ektotermów i endotermów.
.