Alopecia syphilitica-report of a patient with secondary syphilis presenting as moth-eaten alopecia and a review of its common mimickers
Ming Yang Bi AB1, Philip R Cohen MD2,3,4, Floyd W Robinson BS2, James M Gray MD2
Dermatology Online Journal 15 (10): 6
1. Szkoła medyczna, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
2. Centrum Zdrowia Uniwersytetu w Houston, Uniwersytet w Houston, Houston, Texas
3. Wydział Dermatologii, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Teksas-Houston, Houston, Texas
4. Department of Dermatology, The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas. [email protected]
Abstract
Alopecia syphilitica jest rzadką manifestacją kiły wtórnej, występującą tylko u 4 procent tych osób. Jest to niezapalna i niecykatryczna utrata włosów, która może występować w postaci rozproszonej, cętkowanej lub jako kombinacja obu. Opisano 38-letniego, bezobjawowego homoseksualnego mężczyznę, u którego początkowym objawem kiły było łysienie plackowate, cętkowane. Ponadto omówiono cechy różnicujące alopecia syphilitica i inne, podobnie wyglądające łysienia niecykliczne. Do schorzeń, które naśladują łysienie plackowate, należą inne zlokalizowane i niepokrywające się łysienia, takie jak łysienie plackowate, łysienie nowotworowe, grzybica owłosionej skóry głowy i trichotillomania. Kliniczne i laboratoryjne cechy wyróżniające alopecia syphilitica obejmują inne zmiany śluzówkowo-skórne związane z kiłą wtórną, jeśli są obecne, oraz dodatnie wyniki badań serologicznych w kierunku kiły. Leczeniem z wyboru jest pojedyncze wstrzyknięcie domięśniowe 2,4 miliona jednostek penicyliny benzatynowej G u pacjentów bez zaburzeń odporności; jednakże nasz pacjent był leczony trzema cotygodniowymi dawkami z powodu obaw o możliwość zakażenia wirusem HIV. Utrata włosów zwykle ustępuje w ciągu 3 miesięcy od rozpoczęcia leczenia.
Wprowadzenie
Łysienie syfilitowe jest rzadką manifestacją kiły wtórnej. Jest to niezapalna i niecykatryczna utrata włosów, która może występować w postaci rozproszonej, zjedzonej przez mole lub kombinacji obu. Skóra głowy jest najczęściej dotkniętym obszarem. Jednak brwi, rzęsy, pachy, pubis, klatki piersiowej i nóg mogą być również dotknięte . Alopecia syphilitica często towarzyszy innym objawom śluzówkowo-skórnym kiły wtórnej, ale może być jedynym objawem. Opisywano przypadki osób, u których rozlane łysienie syfilityczne było jedyną pierwotną postacią kiły wtórnej, jednak w ostatnim czasie niewiele jest doniesień, w których łysienie plackowate było jedyną pierwotną postacią choroby. Przedstawiono przypadek 38-letniego homoseksualisty, u którego łysienie plackowate było jedyną manifestacją kiły wtórnej, oraz dokonano przeglądu cech różnicujących podobnie wyglądające łysienie niepoliczkowe.
Raport przypadku
38-letni, poza tym zdrowy, homoseksualny mężczyzna zgłaszał utratę włosów od marca 2009 roku. Zgłaszał postępującą utratę włosów w 1 cm łatach na tylnej części skóry głowy. Jego jedynym lekiem był aerozol do nosa Astelin (azelastyna HCl), który zaczął stosować kilka tygodni przed prezentacją z powodu sezonowych alergii. Pacjent podawał, że ma stałą partnerkę domową. Nie zaprzeczył jednak, że uprawiał rozwiązłość poza tym związkiem.
Badanie tylnej części skóry głowy wykazało zmatowiałe łysienie w 1 cm płatach (ryc. 1). Te obszary łysienia były wolne od innych zmian skórnych. Nie stwierdzono utraty włosów w okolicy pachowej, łonowej, brwi i rzęs. Badanie narządów płciowych było prawidłowe, nie stwierdzono powiększenia węzłów chłonnych ani innych zmian śluzówkowo-skórnych.
Kompletna morfologia krwi i płytki krwi, podstawowe badania chemiczne surowicy, testy czynnościowe wątroby, testy czynnościowe tarczycy i przeciwciała przeciwjądrowe były w granicach normy lub nieobecne; jego RPR był reaktywny z mianem 1:256. Zalecono wykonanie badań w celu określenia obecności lub braku obecności ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV). Pacjent odmówił jednak dalszej oceny.
Pacjent był leczony trzema cotygodniowymi domięśniowymi wstrzyknięciami 2,4 miliona jednostek penicyliny benzatynowej G. Po zakończeniu leczenia pacjent zgłosił brak dalszej progresji łysienia.
Dyskusja
Historia
W 1940 roku McCarthy opisał dwa typy łysienia związanego z syfilisem. „Objawowe łysienie kiłowe” może występować jako łysienie rozproszone lub cętkowane, któremu towarzyszą inne zmiany wtórnego kiły na skórze głowy lub w innym miejscu. „Istotne łysienie syfilityczne” może występować jako rozproszone łysienie, łysienie plackowate lub kombinacja tych dwóch; pacjent jest poza tym wolny od innych skórnych objawów kiły wtórnej .
Epidemiologia
Powszechność zgłoszonej alopecia syphilitica w kile wtórnej waha się od 4 procent do 12,5 procent , z przewagą u homoseksualnych mężczyzn . Największe badanie, które zbadało częstość występowania alopecia syphilitica w kile wtórnej jest retrospektywnym przeglądem 854 pacjentów z kiłą wtórną w latach 1965-1984 w Middlesex Hospital w Londynie. Wśród tych pacjentów było 72 (8,7%) heteroseksualnych mężczyzn, 695 (84,3%) homoseksualnych mężczyzn i 57 (6,9%) kobiet. Spośród osób z kiłą wtórną u około 4% rozwinęło się łysienie syfilisowe (alopecia syphilitica). Spośród osób z łysieniem syfilitycznym 5 (15,6%) było mężczyznami heteroseksualnymi, 24 (75,0%) mężczyznami homoseksualnymi, a 3 (9,4%) kobietami. Status HIV u tych pacjentów nie został określony. W innym badaniu 89 nieleczonych pacjentów z kiłą wtórną w University Teaching Hospital w Lusace, Zambia, pomiędzy lutym a grudniem 1984 roku, u 10 (11,2%) pacjentów stwierdzono łysienie na skórze głowy. Ponownie, status HIV tych pacjentów nie został określony.
Badania wykazały, że współzakażenie HIV jest powszechne u pacjentów z kiłą. Stawki współzakażenia HIV zostały zgłoszone tak wysokie, jak 60 procent w Los Angeles i San Francisco, 51 procent w Chicago i 34 procent w Houston . Dane te nasuwają pytanie, czy istnieje różnica w częstości występowania alopecia syphilitica między tymi, którzy są zakażeni HIV i tymi, którzy są HIV ujemni.
W badaniu 24 pacjentów HIV dodatnich z kiłą leczonych w zakaźnej poradni dermatologicznej Instytutu Badań Klinicznych Evandro Chagas w latach 1997-2003 w Rio De Janeiro, Brazylia, 3 (12,5%) pacjentów prezentowało łysienie plackowate. Na podstawie tego badania, ze względu na małą liczbę pacjentów, nie można stwierdzić, czy odsetek łysienia plackowatego różni się u pacjentów HIV ujemnych i HIV dodatnich.
Przewaga mężczyzn, zwłaszcza homoseksualnych, prezentujących alopecia syphilitica została odnotowana w powyższych przeglądach, jak również w zgłoszonych przypadkach. Ta obserwacja nie jest zaskakująca, biorąc pod uwagę, że ponad 60 procent nowych przypadków kiły występuje u mężczyzn, którzy uprawiają seks z mężczyznami.
Prezentacja kliniczna
Alopecia syphilitica jest niezapalną i niecykatryczną utratą włosów związaną z kiłą wtórną. Może występować samoistnie, bez innych zmian śluzówkowych lub skórnych kiły wtórnej, jako „zasadnicze łysienie syfilityczne” lub z innymi objawami kiły wtórnej, jako „objawowe łysienie syfilityczne”. Alopecia syphilitica nie jest widoczna w kile pierwotnej, chyba że jest związana z rakiem skóry głowy.
Łysienie w kiły wtórnej może występować jako zlokalizowane łaty zwane łysienie moth-eaten, jako rozproszone łysienie, lub jako połączenie obu . Spośród nich, łysienie moth-eaten jest najbardziej powszechne i najbardziej charakterystyczne dla alopecia syphilitica .
Rozproszony wzór łysienia związanego z kiłą jest rzadko opisywany w obecnej literaturze. Rzadko, rozproszona utrata włosów na skórze głowy i na innych obszarach ciała była obserwowana jako jedyny objaw kiły wtórnej. Podobnie, nie opisywano ostatnio łysienia plackowatego jako jedynego objawu kiły wtórnej, co wykazano u naszego pacjenta.
Alopecia syphilitica może dotyczyć każdego obszaru z włosami, ale najczęściej dotyczy skóry głowy. U pacjentów z alopecia syphilitica odnotowano również utratę włosów na brwiach, rzęsach, klatce piersiowej, nogach, pachach i kości łonowej.
Patologia
Wyróżniające cechy histopatologiczne łysienia syfilitycznego nie zostały jeszcze ustalone z powodu braku zgodności między wcześniejszymi badaniami opartymi na ograniczonej liczbie biopsji. Jednak cechy, które są częściej obecne lub nieobecne w łysieniu plackowatym, mogą być wykorzystane jako wskazówka do czasu przeprowadzenia większych badań.
W badaniu histopatologicznym 12 pacjentów z łysieniem plackowatym w Afryce Południowej, Jordaan i Louw opisali charakterystyczne cechy łysienia syfilitycznego: „zaczopowanie mieszków włosowych, skąpe, okołonaczyniowe i okołopęcherzykowe nacieki limfocytarne oraz telogenizacja i pęcherzykowe zbijanie się melaniny”.
Lee i Hsu przeprowadzili również badanie histopatologiczne 9 pacjentów z alopecia syphilitica na Tajwanie. Czterech pacjentów miało łysienie plackowate, a pozostałych 5 miało rozproszony, ale lekko plackowaty wzór. Najważniejsze wyniki badań obejmowały prawidłowe połączenie skórno-naskórkowe, zmniejszoną liczbę mieszków włosowych, katagenizację, telogenizację oraz obecność nielicznych limfocytów wokół cebulek włosowych i dróg włóknistych. Komórki plazmatyczne stwierdzono w 4 z 9 próbek. W 2 z 4 próbek z komórkami plazmatycznymi odnotowano tylko 1 lub 2 komórki plazmatyczne, w pozostałych 2 biopsjach widoczne były nieco liczniejsze komórki plazmatyczne. Z wyjątkiem zmian pęcherzykowych, powyższe wyniki histopatologiczne przypominają kiłę plamistą/makulopapularną poza skórą głowy. Ze zmianami pęcherzykowymi, alopecia syphilitica wykazywała bliskie podobieństwo do alopecia areata.
Według Lee i Hsu, łysienie plackowate można odróżnić od łysienia plackowatego na podstawie obecności eozynofilów okołostawowych. Naciek eozynofilowy okołostawowy nie został stwierdzony we wszystkich 9 próbkach alopecia syphilitica, ale stwierdzono go w 9 (69%) z 13 próbek alopecia areata. Wyniki te były istotne statystycznie przy zastosowaniu dokładnego testu prawdopodobieństwa Fishera (p=0,00144).
Jordaan i Louw stwierdzili jednak, że 3 z 12 biopsji alopecia syphilitica zawierały eozynofile i doszli do wniosku, że potrzebne jest większe badanie w celu określenia przydatności eozynofilów w odróżnianiu alopecia syphilitica od alopecia areata. Zamiast tego stwierdzili, że skąpy naciek limfocytarny i brak małych lub nieprawidłowych anagenowych mieszków włosowych w łysieniu syfilitycznym najbardziej wiarygodnie odróżniają je od łysienia plackowatego.
Diagnoza różnicowa
Łysienie plackowate syfilityczne może naśladować łysienie telogenowe lub ewentualnie łysienie androgenowe, ale wspólne naśladowcy łysienia plackowatego obejmują inne zlokalizowane, niecykatryczne łysienia. Należą do nich alopecia areata, alopecia neoplastica, tinea capitis i trichotillomania (Tabela 1).
Łysienie plackowate. Alopecia areata przedstawia się jako nagła, dobrze odgraniczona, zlokalizowana utrata włosów, która najczęściej występuje na skórze głowy. Może dotyczyć każdego obszaru z włosami, np. brody lub brwi. Etiologia i patogeneza łysienia plackowatego są niejasne. Jego związek z ludzkim antygenem leukocytów, jak również zwiększona częstotliwość występowania autoprzeciwciał i innych chorób autoimmunologicznych wskazują na specyficzne dla danego narządu zaburzenie autoimmunologiczne.
Charakterystyczne „włosy z wykrzyknikiem”, które zwężają się proksymalnie i zagęszczają dystalnie, można znaleźć w lub na obrzeżach łysienia plackowatego. Podczas odrastania, włosy mogą być początkowo pozbawione pigmentu, co skutkuje blond lub białymi włosami. Paznokcie mogą być również zaangażowane; związane z tym zmiany płytki paznokciowej mogą obejmować wżery, trachyonychię, linie Beau lub onychorrhexis .
Biopsja wykazałaby gęste, CD4+ i CD8+ nacieki z limfocytów T w regionie peribulbar, opisane jako „rój pszczół”. Ponadto może występować zwiększona liczba pęcherzyków katagenowych i telogenowych oraz nacieki eozynofilowe w stellach. Wzdłuż błony podstawnej dolnej części mieszków włosowych w badaniach immunofluorescencyjnych wykryto złogi C3, IgG i IgM.
Ponieważ łysienie plackowate może być związane z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak zaburzenia tarczycy i niedokrwistość złośliwa, można rozważyć ocenę laboratoryjną (w tym badania czynności tarczycy, przeciwciał tarczycowych oraz pełną morfologię krwi i płytek krwi). Kortykosterydy (podawane dożylnie, miejscowo lub ogólnoustrojowo) były stosowane w celu zahamowania aktywności choroby.
Alopecia Neoplastica. Alopecia neoplastica jest zdefiniowana jako utrata włosów z powodu przerzutów nowotworu złośliwego trzewnego do skóry głowy. W przeglądzie 25 pacjentów z alopecia neoplastica, 22 pacjentów prezentowało łysienie miesiące lub lata po zdiagnozowaniu guza pierwotnego. Z pozostałych 3 pacjentów, łysienie było początkową prezentacją raka u 2 pacjentów, a łysienie i rak były równoczesnymi diagnozami u 1 pacjenta.
Gdy łysienie jest pierwszą prezentującą się oznaką nowotworu złośliwego, biopsja dałaby ostateczną diagnozę. Badanie histologiczne wykazałoby naciekanie komórek nowotworowych z pierwotnego nowotworu złośliwego. Leczenie polega na opanowaniu pierwotnego nowotworu, chociaż późniejsze rozlane łysienie jest częstym przemijającym efektem ubocznym terapii przeciwnowotworowej.
Tinea Capitis. Grzybica jest zakażeniem mieszków włosowych przez dermatofity i może przebiegać jako łysienie zapalne lub niezapalne. W Ameryce Północnej, Trichophyton tonsurans i Microsporum canis są odpowiedzialne za większość przypadków. Zakażenie to jest powszechnie postrzegane w afroamerykańskich dzieci w wieku poniżej 12 lat .
Infekcje dermatofitami mogą być albo endothrix lub ectothrix. Inwazje Endothrix są zwykle spowodowane przez T. tonsurans w Ameryce Północnej. Infekcja ta charakteryzuje się inwazją grzybów w trzonie włosa, podczas gdy otoczka włosa pozostaje nienaruszona. Włosy zainfekowane w ten sposób łamią się przy skórze głowy i nie fluoryzują przy badaniu światłem ultrafioletowym Wooda.
Inwazje Ectothrix są zwykle powodowane przez M. canis w Ameryce Północnej. Infekcja ta charakteryzuje się inwazją osłonki włosa, w wyniku czego włosy są łamliwe i łamią się dystalnie do skóry głowy. Ten rodzaj inwazji fluoryzuje na zielono w świetle Wooda.
Gdy zmiany stają się wtórnie zakażone, może rozwinąć się kerion. Kerion objawia się jako rumieniowa blaszka z krostami, co może prowadzić do powstania blizny.
Diagnozę grzybicy skóry owłosionej głowy można postawić na podstawie badania mikroskopowego zeskrobin skóry głowy po zastosowaniu 10-procentowego wodorotlenku potasu i hodowli grzybów na podłożu Sabourauda. Systemowe leczenie przeciwgrzybicze jest potrzebne do penetracji mieszków włosowych i powinno być kontynuowane przez 6-8 tygodni.
Trichotillomania. Trichotillomania, zaburzenie kontroli impulsów, charakteryzuje się przewlekłym, kompulsywnym wyrywaniem własnych włosów, zwykle w odpowiedzi na stres lub jako przejaw zaburzeń psychicznych. Wyrywanie włosów może mieć miejsce w czasie poświęconym (kiedy pacjent poświęca całą swoją uwagę na wyrywanie włosów) lub podczas czynności siedzących, takich jak oglądanie telewizji lub leżenie w łóżku.
Klinicznie, trichotillomania przedstawia się jako nieregularne, zlokalizowane plamy łysienia głównie w wierzchołku, potylicy i regionach ciemieniowych. Przy dokładnym badaniu, łaty łysienia pokazują połamane włosy o różnej długości.
Histologicznie, rozdarte mieszki włosowe z wysiękiem lub krwotokiem są diagnostyczne, ale jest to widoczne tylko w mniejszości pacjentów. Trichomalacja, czyli całkowite zniekształcenie w pełni rozwiniętego włosa końcowego w cebulce, jest również diagnostyczna dla tego zaburzenia i jest również odnotowywana u niewielkiego odsetka pacjentów. Zapalenie cebulki włosa i zanikowe włosy anagenowe są nieobecne.
Diagnoza może być postawiona, gdy pacjenci przyznają się do wyrywania włosów. Biopsja skóry głowy jest wskazana, gdy pacjenci nie są w stanie się porozumieć. Terapia obejmuje wsparcie rodzicielskie i edukację, terapię behawioralną, farmakoterapię i/lub ocenę psychiatryczną, w zależności od wieku pacjenta, nasilenia problemu i obecności współistniejących zaburzeń psychicznych.
Patogeneza
Patogeneza kiły i łysienia syfilisowego nie została całkowicie wyjaśniona. Ze względu na ograniczone informacje z badań na ludziach, postulowana patogeneza kiły w dużej mierze pochodzi z modeli zwierzęcych.
Postuluje się, że Treponema pallidum przenika przez małe przerwy w skórze . Singh i Romanowski dokonali przeglądu postulowanych mechanizmów patogenezy i podsumowali wcześniejsze odpowiednie badania. Jedno z badań polegające na śródskórnej inokulacji spirochetów u królików wykazało, że wielkość inokulum była bezpośrednio związana z prawdopodobieństwem powstania zmian dodatnich w ciemnym polu. Mimo, że przeciętnie po 3 tygodniach od wstępnego zaszczepienia pojawia się zmiana, badanie wykazało, że przy większym inokulum obserwowano krótszy okres inkubacji, tak że przy inokulum 107 organizmów zmiana pojawiała się w ciągu 5-7 dni. W innym badaniu z udziałem ludzkich ochotników, którym zaszczepiono te organizmy, uzyskano podobne wyniki. Badania na zwierzętach wykazały również, że po inokulacji organizmy pojawiały się w węzłach chłonnych w ciągu kilku minut i rozprzestrzeniały się po całym organizmie w ciągu kilku godzin.
T. pallidum wykazano, że przyczepia się do komórek ssaków in vitro. Chociaż dokładny mechanizm wnikania spirochetów do komórek ssaków nie jest znany, postuluje się, że organizm wnika do nich poprzez wiązanie się ze specyficznymi ligandami. Wykazano, że T. pallidum przenika przez monowarstwy komórek śródbłonka i nienaruszone błony; ta inwazja wydaje się być krytycznym czynnikiem wirulencji.
W pierwotnych zmianach chorobowych, T. pallidum były niezmiennie wykrywane za pomocą barwienia srebrem; w zmianach wtórnych, spirochety zostały wykryte u 70 procent pacjentów . W związku z tym, ponieważ spirochety nie są wykrywane we wszystkich zmianach wtórnych, pozostaje do ustalenia, czy spirochety są bezpośrednio odpowiedzialne za łysienie syfilityczne.
Patogeneza łysienia syfilitycznego nie została wyjaśniona z powodu niemożności konsekwentnego wykazania obecności spirochetów w mieszkach włosowych. W 1991 roku Lee i Hsu spekulowali, że zapalenie okołostawowe widoczne w 9 biopsjach skóry głowy sugeruje, że łysienie syfilityczne jest spowodowane przez miejscowo obecne spirochety, chociaż nie byli w stanie wykryć żadnego organizmu za pomocą zmodyfikowanego barwnika Steinera. Zauważyli oni jednak, że poza zmianami w mieszkach włosowych, wyniki histopatologiczne były podobne do wyników badań w przypadku łysienia plackowatego i krostkowego poza skórą głowy. Odkrycie to sugeruje, że ten sam proces patologiczny, który występuje w kiłach śluzówkowo-skórnych, może być również odpowiedzialny za łysienie syfilityczne.
W 2006 roku Nam-Cha i wsp. wykryli T. pallidum w badaniu immunohistochemicznym biopsji 24-letniego, zakażonego HIV Latynosa z łysieniem syfilitycznym. Spirochet był wykrywany w okolicy okołopęcherzykowej i penetrował do macierzy mieszków włosowych. Autorzy zastosowali technikę kompleksu awidyna-biotyna-peroksydaza, w której wykorzystano bufor do pobierania epitopów indukowany ciepłem oraz pierwotne przeciwciało przeciwko T. pallidum. Był to pierwszy przypadek wykrycia organizmów w mieszkach włosowych, co potwierdza spekulacje, że T. pallidum może być odpowiedzialny za łysienie syfilityczne.
Leczenie
Przygotowanie, dawkowanie i czas trwania leczenia różnią się w zależności od stadium kiły, statusu HIV pacjenta i obecności neurosyfilisu . Pozostała część tej dyskusji koncentruje się na leczeniu alopecia syphilitica, które jest takie samo jak w przypadku kiły wtórnej.
Niewiele jest randomizowanych, kontrolowanych badań porównujących różne leki lub preparaty w leczeniu kiły. W związku z tym aktualne zalecenia dotyczące leczenia opierają się na opiniach ekspertów, wynikach serii przypadków oraz wynikach badań nierandomizowanych. Wytyczne z różnych regionów różnią się i zależą od regionalnych tradycji, preferencji dla leków doustnych i pozajelitowych oraz dostępności zasobów.
Zgodnie z wytycznymi Center for Disease Control and Prevention z 2006 roku, pojedyncze wstrzyknięcie domięśniowe 2,4 miliona jednostek penicyliny benzatynowej G jest leczeniem z wyboru dla kiły wtórnej u pacjentów bez zaburzeń odporności. Łysienie zwykle ustępuje w ciągu 3 miesięcy od rozpoczęcia leczenia. Jednakże, serologiczny odsetek niepowodzeń do 25 procent został zgłoszony .
Dla osób uczulonych na penicylinę, doustna doksycyklina 100 mg dwa razy dziennie przez 2 tygodnie lub tetracyklina 500 mg 4 razy dziennie przez 2 tygodnie lub azytromycyna 500 mg dziennie przez 1 tydzień może być podana . Leki te jednak słabo przenikają przez barierę krew-mózg, dlatego nie mogą być skuteczne w leczeniu lub zapobieganiu neurosyfilis, nawet u pacjentów niezakażonych HIV. Ponadto, badania wykazały, że T. pallidum jest oporny na makrolidy w Stanach Zjednoczonych, a w Irlandii oporność sięga 88%. Center for Disease Control and Prevention zaleca ostrożność przy stosowaniu tych alternatywnych leków, ponieważ dane są ograniczone, aby wspierać ich stosowanie w leczeniu wczesnej kiły .
Dla pacjentów, którzy są zakażeni wirusem HIV i którzy mają kiłę bez objawów neurologicznych, Centrum Kontroli i Prewencji Chorób zaleca pojedynczą dawkę (lub dodatkowe leczenie, takie jak 3 tygodniowe dawki) 2,4 miliona jednostek penicyliny benzatynowej G . Ponieważ u pacjentów nastąpiła progresja do neurosyfilisu po podaniu pojedynczej dawki, bardziej konserwatywne podejście 3 tygodniowych dawek może być potrzebne dla tych, którzy są zakażeni HIV lub dla tych, których status HIV jest nieznany. Nie jest jednak jasne, czy wielokrotne dawki lub większe dawki penicyliny benzatynowej zapobiegłyby neurosyfilis.
Dla pacjentów z neurosyphilis, Center for Disease Control and Prevention zaleca wodną krystaliczną penicylinę G 3-4 mln jednostek podawanych dożylnie co 4 godziny lub jako ciągły wlew łącznie 18-24 mln jednostek na dobę, przez 10-14 dni.
Wytyczne dotyczące leczenia kiły zmieniają się na przestrzeni lat; dlatego przed rozpoczęciem leczenia zaleca się zapoznanie z najnowszymi wytycznymi.
Wniosek
Łysienie syfilitowe jest rzadką manifestacją kiły wtórnej. Jest to niezapalna i niecytokrynowa utrata włosów, która może występować w postaci rozproszonej, cętkowanej lub jako kombinacja obu. Najczęściej dotyka skóry głowy. Jednakże, każdy obszar z włosami może być dotknięty . Pacjenci często występują z innymi śluzówkowo-skórnymi objawami kiły wtórnej.
Choroby kliniczne, które naśladują rozproszone łysienie syfilityczne obejmują telogenowe łysienie plackowate i łysienie androgenowe; te, które naśladują łysienie plackowate obejmują łysienie plackowate, łysienie nowotworowe, grzybicę owłosionej skóry głowy i trichotillomanię. Kiedy pacjenci zgłaszają się z niezapalnym i niecykatrycznym łysieniem z cętkowaniem, kiła powinna znaleźć się w diagnostyce różnicowej. W celu potwierdzenia rozpoznania należy wykonać pełne badanie skóry pod kątem innych zmian śluzówkowo-skórnych wtórnych do kiły oraz testy serologiczne oceniające kiłę.
Histologicznie, komórki plazmatyczne mogą być obecne w nacieku okołolistnym zmian w alopecia syphilitica. Inne zmiany patologiczne w łysieniu plackowatym mogą przypominać te obserwowane w łysieniu plackowatym. Jednak cechy, które mogą odróżnić łysienie syfilitowe od łysienia plackowatego obejmują brak eozynofilów, skąpy naciek limfocytarny oraz brak małych lub nieprawidłowych anagenowych mieszków włosowych.
Leczeniem z wyboru jest pojedyncze wstrzyknięcie domięśniowe 2,4 miliona jednostek penicyliny benzatynowej G . Jednakże, 3 tygodniowe dawki powinny być podane do tych, którzy są zakażeni wirusem HIV lub tych, których status HIV jest nieznany . Oczekuje się, że łysienie ustąpi w ciągu 3 miesięcy od rozpoczęcia leczenia.
1. Cuozzo, DW, Benson PM, Sperling LC, Skelton HG III. Essential syphilitic alopecia revisited. J Am Acad Dermatol 1995; 32: 840-843.
2. Hira SK, Patel JS, Bhat SG, Chilikima K, Mooney N. Clinical manifestations of secondary syphilis. International Journal of Dermatology 1987; 26: 103-107.
3. Skillrud DM, Bunch TW. Secondary syphilis mimicking systemic lupus erythematosus. Arthritis and Rheumatism 1983; 26: 1529-1531.
4. Glover RA, Piaquadio DJ, Kern S, Cockerell CJ. An unusual presentation of secondary syphilis in a patient with human immunodeficiency virus infection. Arch Dermatol 1992; 128: 530-534.
5. Longstreth P, Hoke AW, McElroy C. Hepatitis and Bone Destruction as Uncommon Manifestations of Early Syphilis. Arch Dermatol 1976; 112: 1451-1454.
6. Abdul Gaffoor PM. Syphilitic alopecia. Indian J Sex Transm Dis 1990; 11: 66-67
7. Pareek SS. Unusual location of syphilitic alopecia: a case report. Sex Transm Dis 1982; 9: 43-44.
8. Friedli A, Chavaz P, Harms M. Alopecia syphilitica: doniesienie o dwóch przypadkach w Genewie. Dermatology 2001; 202: 376-377.
9. Gutierrez-Galhardo MC, do Valle GF, Sa FCS, Schuback AO, do Valle ACF. Clinical characteristics and evolution of syphilis in 24 HIV+ individuals in Rio de Janeiro, Brazil. Rev Inst Med trop S Paulo 2005; 47: 153-157.
10. Mindel A, Tovey SJ, Timmins DJ, Williams P. Kiła pierwotna i wtórna, 20 lat doświadczeń. 2. Charakterystyka kliniczna. Genitourin Med 1989; 65: 1-3.
11. Vafaie J, Weinberg JM, Smith B, Mizuguchi RS. Alopecia in association with sexually transmitted disease: a review. Cutis 2005; 76: 361-366.
12. Kent ME, Romanelli F. Reexamining syphilis: an update on epidemiology, clinical manifestations, and management. Annals of Pharmacotherapy 2008; 42: 226-236.
13. Jordaan HF, Louw M. The moth-eaten alopecia of secondary syphilis, a histopathological study of 12 patients. American Journal of Dermatopathology 1995; 17: 158-162.
14. Lee JY, Hsu M-L. Alopecia syphilitica, a simulator of alopecia areata: histopathology and differential diagnosis. J Cutan Pathol 1991; 18: 87-92.
15. Wasserman D, Guzman-Sanchez DA, Scott K, McMichael A. Alopeica areata. International Journal of Dermatology 2007; 46: 121-131.
16. Conner KB, Cohen PR. Cutaneous Metastasis of Breast Carcinoma Presenting as Alopecia Neoplastica. Southern Medical Journal 2009; 102: 385-389.
17. Cohen PR. Primary alopecia neoplastica versus secondary alopecia neoplastica: a new classification for neoplasm-associated scalp hair loss. J Cutan Pathol 2009;36:917-918.
18. Shapiro J, Wiseman M, Lui H. Praktyczne postępowanie w przypadku utraty włosów. Canadian Family Physician 2000; 46: 1469-1477.
19. Sarabi K, Khachemoune A. Tinea capitis: a review. Dermatology Nursing 2007; 19: 525-530.
20. Papadopoulos AJ, Janniger CK, Chodynicki MP, Schwartz RA. Trichotillomania. International Journal of Dermatology 2003; 42: 330-334.
21. Singh AE, Romanowski B. Syphilis: review with emphasis on clinical, epidemiologic, and some biologic features. Clinical Microbiology Reviews 1999; 12: 187-209.
22. Nam-Cha SH, Guhl G, Fernandez-Pena P, Fraga J. Alopecia syphilitica with detection of Treponema pallidum in the hair follicle. J Cutan Pathol 2007; 34: 37-40.
23. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2006 . 2006. Dostępne pod adresem: http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/genital-ulcers.htm#genulc6. Dostęp 04 czerwca 2009 r.
24. Lautenschlager S. Cutaneous manifestations of syphilis, recognition and management. Am J Clin Dermatol 2006; 7: 291-304.
25. Baughn RE, Musher DM. Secondary syphilitic lesions. Clinical Microbiology Reviews 2005; 18: 205-216.
26. Goh BT. Syphilis in adults. Sex Transm Infect 2005; 81: 448-452.