Odruchy akustyczne

Timothy C. Hain, MD – Strona ostatnio modyfikowana: March 5, 2021 – Wróć do indeksu testów

Odruchy akustyczne mierzą stapedius i tensor tympani reflex generowany ruch błony bębenkowej w odpowiedzi na intensywny dźwięk. Mogą one być pomocne w sprawdzaniu poszczególnych rodzajów ubytków słuchu w sytuacjach, w których wiarygodność pacjenta jest wątpliwa. Niekiedy wskazują również na patologię centralnego układu nerwowego.

Historia

Według Margolis i Levine (1991), odruchy akustyczne zostały po raz pierwszy zaobserwowane u psów przez Hensena w 1878 roku, który zaobserwował odpowiedzi zarówno tensora tympani jak i stapediusa na dźwięk. Pierwsze doniesienie na temat odruchu akustycznego u ludzi zostało opublikowane przez Luschera w 1929 roku. Pierwsze urządzenie do pomiarów klinicznych zostało skonstruowane przez Metza w 1946 roku. Rutynowe pomiary kliniczne stały się wykonalne w latach 60-tych, gdy tympanometr stał się komercyjnie dostępny.

Odruchy akustyczne wypadły z łask.

W większości przypadków badanie AR powoduje więcej problemów niż jest warte. Być może w odpowiedzi na to, w 1990 roku American Speech-Language-Hearing Association’s revised guidelines, „Screening for Hearing Impairment and Middle Ear Disorders”, usunęło Ipsilateral AR jako parametr badania przesiewowego. (Sells et al, 1997).

Wiele razy mieliśmy do czynienia z nieprawidłowym AR, bez korelującej z nim choroby. Nie chcielibyśmy znaleźć się w sytuacji wykonywania 100 rutynowych badań AR, otrzymując 99 fałszywie dodatnich, rozwijając praktykę ignorowania AR, a następnie stając się „spaleni”, gdy jeden pacjent ma chorobę korelującą. Innymi słowy, AR mają bardzo dużą liczbę wyników fałszywie dodatnich, z powodu tych rozważań, naszym zdaniem, AR są najlepiej zachowane dla szczególnych sytuacji klinicznych, w których mają coś bardzo użytecznego do wniesienia (patrz sekcje poniżej).

W latach wcześniejszych, kiedy MRI było dostępne, AR miały większą rolę do odegrania. Jednak w obecnym środowisku, w którym regularnie stosuje się MRI IAC, pozostawiono stosunkowo niewielką użyteczność kliniczną AR.

Metodologia odruchu akustycznego.

Typowym urządzeniem do pomiaru odruchu akustycznego jest tympanometr, który dostarcza zarówno dźwięk do obu uszu, jak i jest w stanie zmierzyć admitancję błony bębenkowej. Jest tu wiele terminologii do opanowania.

Amitancja jest odwrotnością impedancji (dobrze, że było to pomocne, prawda?). Dla tych bardziej przyzwyczajonych do elektryczności niż do dźwięku, impedancja jest miarą oporu obwodu wobec przepływu prądu, biorąc pod uwagę zarówno efekty statyczne (zwane rezystancją), jak i dynamiczne (znane jako reaktancja). Reaktancja może pochodzić od masy (cewki) lub sprężyn (kondensatory).

Impedancja = rezystancja+reaktancja.

Ampedancja = 1/Impedancja

Ampedancja (Y) jest sumą konduktancji (G) i susceptancji (B). Konduktancja to część statyczna lub „rzeczywista”, a susceptancja to część dynamiczna lub „urojona”. Susceptancja jest algebrytyczną sumą susceptancji masowej i susceptancji kompensacyjnej. Stąd jest ona podobna do reaktancji wzajemnej.

Y = G+jB

Jednostką admitancji jest mhos (lub siemens).

Akustyczny „immittance” jest bardziej ogólnym terminem odnoszącym się do impedancji, lub admitancji, zgodnie z grupą roboczą ASHA (2014). Innymi słowy, „immittance” jest niejasnym terminem oznaczającym, jak łatwo lub jak trudno dźwięk dostaje się do ucha.

W przypadku odruchów akustycznych bodziec „sondujący”, taki jak pojedyncza częstotliwość lub szerokopasmowy hałas, jest połączony z bodźcem aktywującym odruch. W „klasycznej” procedurze, jeden test daje zmiany w pojedynczym pomiarze (np. admitancji) przy pojedynczym czystym tonie (np. 226 lub 1000 hz). U niemowląt stosuje się wyższe częstotliwości. Odruch jest mierzony przy szczytowym ciśnieniu tympanometrycznym. Odpowiedź jest zazwyczaj obustronna, co oznacza, że prezentacja aktywatora (patrz poniżej) zazwyczaj wywołuje odpowiedź w obu uszach.

Odruch jest wykrywany poprzez wykrycie zmniejszonej admitancji ucha badanego, zwykle 0,02 mmho (Schairer i in., 2013). Ponieważ admitancja jest miarą tego, ile dźwięku dostaje się do ucha, oznacza to, że mniej dźwięku przedostaje się przez ucho, a więcej jest odbijane z powrotem.

Odruchy mogą być wywoływane przy 500, 1000, 2000 i 4000 Hz, przy użyciu 110 dB HL. Amplituda odruchu, opóźnienie i czas (utrzymujący się lub szybko zanikający) mogą być określone ilościowo. Typowa latencja odruchu u osób zdrowych wynosi 107 msec i waha się od 40-180 (Bosatra i Russolo, 1976).

ARD: zanik odruchu akustycznego.

Normalnie odruch nie zanika. Klasycznym objawem uszkodzenia nerwu ósmego jest szybki zanik odruchu dla częstotliwości 1000 Hz i niższych. To ograniczenie do niższych częstotliwości wynika z faktu, że nawet normalne uszy wykazują zanik dla sygnałów o wyższych częstotliwościach. (Cook et al, 1999)

ART: Próg odruchu akustycznego

Gdy mierzone są progi, test nazywany jest „progiem odruchu akustycznego” lub testem ART. Nierozważne byłoby szukanie progów wyższych niż normalne, ponieważ natężenie dźwięku dla konwencjonalnego testu AR jest już wysokie (Hunter et al, 1999).

Normalny próg słyszenia wynosi 90-75 dB SPL dla tonów i 70-75 dB SPL dla hałasu szerokopasmowego. (Margolis, 1993)

Progi tonalne mogą być używane do identyfikacji funkcjonalnego ubytku słuchu, gdy próg jest większy niż 55 db. Innymi słowy, udawany ubytek słuchu może być wykryty poprzez zauważenie, że „głuche” ucho ma odruch akustyczny. (Gelfand, 1994)

Odruchy, które są obecne przy nienormalnie niskich poziomach wejściowych dźwięku są przypisywane „rekrutacji” z miejscem uszkodzenia ślimaka. W rzeczywistości, jest to tylko przypuszczenie ze strony tłumacza – wszystko, co naprawdę wie, to że odruchy są obecne przy niskich progach, a nie przyczyna zjawiska.

Neuroanatomia odruchów akustycznych

Konwencjonalnie uważa się, że wejściem do AR jest słuch (8 nerw), a wyjściem mięsień strzemiączkowy (7 nerw), z mniejszym i późniejszym udziałem tensora tympani (5 nerw). Istnieje ścieżka ipsilateralna i kontralateralna.

Ordynarnie niewiele uwagi poświęca się udziałowi mięśnia napinacza czaszki w AR, chociaż jest to podobny odruch, ale pośredniczy w nim 5. nerw czaszkowy, a nie 7. nerw czaszkowy. Istnieją pewne doniesienia, które dokumentują udział tensora tympani w AR (Stach i wsp., 1984; Jones i wsp., 2008), dlatego wydaje się możliwe, że ta neuroanatomia była generalnie ignorowana w większości dyskusji. Kwestia ta była okresowo dyskutowana, z ogólnym wnioskiem, że u większości osób odruch pochodzi z samego mięśnia strzemiączkowego (Margolis i Levine, 1991). Jednym z dowodów jest fakt, że w otosklerozie odruch ten jest często nieobecny. Ponieważ tensor tympani zazwyczaj nie jest upośledzony w otosklerozie, sugeruje to, że AR wymaga stapediusa. Niemniej jednak, „zazwyczaj” to nie to samo co „zawsze”, a u osób z zaburzeniami klinicznymi, u których występują szumy uszne wywołane niskimi dźwiękami, trudno wyobrazić sobie inny mechanizm niż wrażliwość tensora tympani na dźwięki. Dodatkowo, odruchy akustyczne można uzyskać u niektórych pacjentów z „porażeniem dzwonów”, zaburzeniem 7 nerwu, które powoduje paraliż nerwu strzemiączkowego (Stach i in., 1984). Odpowiedzi te są późniejsze i słabsze niż u osób z zachowaną funkcją nerwu siódmego. Kontynuując …

Droga ipsilateralna dla odruchu stapediusa idzie do 8 nerwu od ucha wewnętrznego, synapsy w ipsilateralnym jądrze ślimaka, następnie idzie do ipsilateralnego 7 nerwu jądra, przez IAC, i wtedy do stapediusa.

Kontralateralna ścieżka wchodzi do 8 nerwu i synapsy w jądrze ślimaka, ale wtedy jest przeniesiona przez ciało trapezoidalne do górnej oliwki i wtedy do 7 jądra nerwu i stapedius.

Tak ipsilateralny AR wymaga 8, ipsilateralnego jądra ślimaka i ipsilateralnego 7 by być obecny. Kontralateralny AR wymaga ipsilateralnej 8, ipsilateralnego jądra ślimaka, środkowej linii pnia mózgu, górnej oliwki i kontralateralnej 7.

Jest jakaś interesująca anatomia dotycząca drogi 7-go (nerwu czaszkowego). Ścieżka 7. nerwu jest taka, że idzie od pnia mózgu przez przewód słuchowy wewnętrzny i przechodzi przez region ucha wewnętrznego, zanim przejdzie do reszty twarzy. Najczęstszym miejscem uszkodzenia 7. nerwu jest otwór stylomastoidalny, który znajduje się PO otworze dla strzemiączka w uchu. Tak więc, najczęstszy typ porażenia nerwu siódmego twarzy (idiopatyczne obwodowe porażenie nerwu siódmego nazywane jest „porażeniem Bella”) będzie miał normalne AR. Z drugiej strony, porażenie 7. nerwu, które jest związane z nerwiakami akustycznymi (i ich operacjami) jest przeduszne i powinno „znokautować” AR.

Wzory odruchów akustycznych

Skalowanie odruchów. Odruchy są zwykle obecne dla dość głośnych dźwięków, w stosunku do zdolności słyszenia.

• Zwykle potrzebny jest dźwięk o natężeniu 70-90 dB, aby wywołać AR u osoby normalnie słyszącej lub osoby z lekkim lub umiarkowanym ubytkiem słuchu ślimakowego.
• Odruchy mogą być nieobecne nawet na głośniejsze dźwięki u osób z
  • Ubytkiem słuchu przewodzeniowego
    • Stwardnieniem guzowatym lub inną chorobą ucha środkowego. Odruchy mogą być również odwrócone (Ried et al, 2000)
    • Utrata słuchu w uchu próbnym
  • Szeroki ubytek słuchu czuciowego
  • Utrata słuchu z 8. nerwu (np. z powodu nerwiaka akustycznego)
  • Uszkodzenie 7. nerwu po mierzonej stronie.

Refleksy, które są obecne przy nienormalnie niskich poziomach wejściowych dźwięku sugerują „rekrutację” ze ślimakowym miejscem uszkodzenia. Oczywiście, to jest tylko przypuszczenie ze strony intepretatora. Wszystko co oni naprawdę wiedzą to to, że odruch jest obecny na niskich poziomach.

Jeden oczekiwałby, że osoby z tensor-tympani myoclonus wywołanym przez dźwięk mogą mieć niski próg AR. Nie jesteśmy świadomi żadnych badań nad tym pomysłem, być może dlatego, że dogmatem jest, że AR jest odruchem stapediusa.

Schematy odruchów akustycznych w OUN

Praktycznie są to „przestarzałe” obserwacje – – zmian w OUN po prostu nie diagnozuje się za pomocą AR, ponieważ mamy dużo lepsze metody (głównie rezonans magnetyczny). Mimo to, są tu klasyczne wzorce, opracowane dla osób z ubytkiem słuchu:

• Refleksy szybko zanikające sugerują uszkodzenie ślimakowe.
• Obustronnie nieobecne odruchy kontralateralne sugerują uszkodzenie pnia mózgu w linii środkowej.

Choroby neuronu ruchowego

W badaniach nad chorobami neuronu ruchowego, np. nad ALS, również przeprowadzono niewielką ilość badań odruchów akustycznych. Ponieważ pacjenci z ALS na ogół nie mają żadnych problemów ze słuchem, można by się spodziewać, że AR będzie normalny w chorobach neuronów ruchowych.

Shimazu et al (1996) podali, że u pacjentów z ALS (niektórzy z nich przypuszczalnie mają osłabienie strzemiączka) z powodu utraty neuronów ruchowych pnia mózgu, nie można było zdiagnozować AR. W szczególności, „wszyscy pacjenci wykazywali normalne wyniki testu zanikania odruchów”. Jednakże „pacjenci z ALS typu bulbar wykazywali znacząco dłuższą latencję, C50 i czas retrakcji (D50) oraz znacząco niższą amplitudę niż osoby z grupy kontrolnej. Trzy rodzaje nieprawidłowych przebiegów odruchu (polifazowość, nieprawidłowo opóźniona retrakcja i nieprawidłowo wczesna retrakcja) zostały odnotowane u sześciu pacjentów”. Ta ogólna obserwacja jest całkiem rozsądna — nie wiele z efektu, ale jakiś trend w kierunku zmniejszonej odpowiedzi z osłabionego mięśnia.

Yamane, M. i Y. Nomura (1984) zgłosili 17 pacjentów z chorobą neuronu ruchowego (MND), 11 z myasthenia gravis (MG) i 3 dystrofią miotoniczną (MD). „Grupa MND wykazała wydłużoną średnią latencję odruchową (L1). ” Nie można by pomyśleć, że ALS wpłynie na czas reakcji mięśni.

Canale i wsp. (2016) podali, że „Amplituda była niższa zarówno u pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym-bulbar, jak i u pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym-rdzeniowym niż w grupie kontrolnej (p < 0,05), a czas narastania był dłuższy w obu grupach pacjentów w porównaniu z grupą kontrolną (p < 0,05). ” Jest to poniekąd uzasadnione, biorąc pod uwagę założenie, że mięsień jest osłabiony.

Więc podsumowując, mamy kilka badań odruchów stapedius w ALS, wszystkie kończące się różnymi rzeczami. Można by się spodziewać, że odruch będzie miał mniejszą amplitudę i być może będzie zanikał szybciej, ponieważ mięsień jest osłabiony. Jak ALS jest łatwo rozpoznawalny z mięśni marnienia i atrofii w większych mięśni, te obserwacje mają niewielkie znaczenie,.

Kilka przykładów:

Najprostsze możliwe sytuacje są, gdy wejście (8) lub wyjście (7) nie ma. Trzeci wzór występuje, gdy nie ma zwrotnicy (brak kontry). Nie jest to takie trudne i uważamy, że najlepiej „rozgryźć to w locie”. Zauważ, że sposób, w jaki odruchy są zorganizowane w tabeli może być idiosynkratyczny i powinieneś ułożyć tabelę interpretacyjną w oparciu o to, jak zostały ci one przedstawione. Szybki zanik sugeruje centralny.

Tabela poniżej pokazuje jedną metodę organizowania wyjścia, zorganizowaną przez contra i ipsi. Jest tu 20 liczb !

Przykład 1: Brak słuchu na L — wszystko z lewej strony wejścia zniknęło. Powoduje to naprzemienność wzorców ipsi/contra, gdy tworzy się tabelę zorganizowaną według mierzonego ucha.

Lewe ucho zmierzone		Prawe ucho zmierzone
Budzik ipsi	Budzik contra	Budzik ipsi stimulus	Contra stimulus
Absent	Present	Present	Absent

Przykład 2 : Brak wyjścia po jednej stronie (7. nerw) przed uchem wewnętrznym na L – – wszystko zmierzone po lewej stronie zniknęło. Zobacz komentarze powyżej w sekcji anatomii dotyczące lokalizacji zmian w 7. nerwie. W najczęstszym typie porażenia nerwu twarzowego (porażenie Bellsa) lub w większości „centralnych” 7. nerwów, AR powinien być normalny.

Pomiar lewego ucha		Pomiar prawego ucha
Budzenie Ipsi	Budzenie Contra	Budzenie Ipsi stimulus	Contra stimulus
Absent	Absent	Present	Present

Przykład 3: Zaburzenia pnia mózgu w linii środkowej. Powoduje to brak obu odruchów przeciwstawnych. Ten wzorzec jest w zasadzie przestarzały, ponieważ nigdy nie użylibyśmy AR do zdiagnozowania choroby pnia mózgu. Mimo to, pomysł jest taki, że istnieje uszkodzenie w przenoszeniu dźwięku z jednej strony na drugą.

.

Lewe ucho zmierzone		Prawe ucho zmierzone
Ipsi bodziec	Kontra bodziec	Ipsi bodziec	Kontra bodziec
Prezent	Absent	Present	Contra

Odruch stapediusa sam w sobie

Odruch stapediusa polega na skurczu mięśnia stapediusa w odpowiedzi na głośny hałas. Najprostszy łuk odruchu stapiusa, angażujący najmniejszą możliwą liczbę neuronów, obejmowałby neurony zwoju spiralnego, nerw słuchowy, jądro ślimakowe, oliwkę górną, jądro nerwu twarzowego, nerw twarzowy i mięsień stapiusa. W pniu mózgu przęsła łączą się z drugą stroną, dzięki czemu ipsilateralny dźwięk może generować kontralateralną odpowiedź. Jak wspomniano powyżej, odruch strzemiączkowy jest czasami nazywany odruchem akustycznym, chociaż część odruchu może być wywołana przez tensor tympani.

Ponieważ odruch strzemiączkowy obejmuje kilka nerwów i połączeń w pniu mózgu, może on być nieprawidłowy w różnych sytuacjach, które niekoniecznie muszą upośledzać słuch. Cantrell i inni opisali nieprawidłowości w zaburzeniach neurologicznych (Cantrell, 1979).

Przykład centralnego przypadku: 40-letni mężczyzna był zdrowy, dopóki nie uczestniczył w wypadku samochodowym. Dwa dni później rozwinęła się u niego diplopia i zawroty głowy typu rotacyjnego. W badaniu fizykalnym miał wyraźny oczopląs spontaniczny, porażenie nerwu czwartego i łagodnie obniżony słuch po lewej stronie. Audiometria wykazała łagodnie osłabiony słuch po stronie lewej, ale odruchy akustyczne były nieprawidłowe z bardzo szybkim zanikiem po stronie lewej. Reakcje ABR były również bardzo nieprawidłowe po stronie lewej. Badanie MRI wykazało zmianę przypominającą blaszkę stwardnienia rozsianego w lewej szypule móżdżku, tuż za nerwem ósmym (patrz rysunek po prawej). Objawy ustąpiły samoistnie, a w ciągu 5 lat obserwacji nie wystąpiły żadne inne dolegliwości neurologiczne. KOMENTARZ: Najprawdopodobniej była to zmiana demielinizacyjna przypominająca poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Nieprawidłowy zanik odruchu wskazywał na zmianę centralną.

Badania:

Odruch akustyczny został bardzo dobrze zbadany, a w 2014 roku w Pubmedzie było ponad 600 prac z „odruchem akustycznym” w tytule.

• https://www.asha.org/policy/RP1988-00027/, dostęp: 2/2/2014
• Bosatra A, Rossolo M, Poli P. Modifications of the stapedius reflex under spontaneous and experimental brain stem impairment. Acta Otolaryngol 80:61-66, 1975
• Bosatra A, Russolo M, Poli P. Ossilographic analysis of the stapedius muscle reflex in brain stem lesions. Arch Otolaryngol 102, 1976, 284-
• Canale A, Albera R, Lacilla M, Canosa A, Albera A, Sacco F, Chiò A, Calvo A. Acoustic reflex patterns in amyotrophic lateral sclerosis. .Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Aug 30.
• Cantrell RW i inni. Testy czynnościowe mięśnia stapediusa w diagnostyce zaburzeń nerwowo-mięśniowych. Otol Head and Neck Surg, 87:261-265, 1979
• Clemis JD, Sarno CN. The acoustic reflex latency test: clinical application. Laryngoscope 90:601-611, 1980
• Cook, R. D., et al. (1999). „The effects of amplitude modulation on acoustic reflex decay.” Audiol Neurootol 4(2): 104-113.
• Gelfand, S. A. (1994). „Dziesięcioprocentowe percentyle progu odruchu akustycznego a funkcjonalne uszkodzenie słuchu.” J Am Acad Audiol 5(1): 10-16.
• Hunter, L. L., et al. (1999). „Bezpieczeństwo i kliniczne wyniki testów odruchów akustycznych.” Ear Hear 20(6): 506-514.
• Jones SE, Mason MJ, Sunkaraneni VS, Baguley DM. The effect of auditory stimulation on the tensor tympani in patients following stapedectomy.Acta Otolaryngol. 2008 Mar;128(3):250-4.
• Lehrer JF, Poole DC. Abnormalities of the stapedius reflex in patients with vertigo. Am J. Otol, 3, 2, 1981
• Margolis, R. H. (1993). „Wykrywanie upośledzenia słuchu za pomocą akustycznego odruchu stapediusa.” Ear Hear 14(1): 3-10.
• Margolis, R. H. and S. C. Levine (1991). „Pomiary odruchów akustycznych w ocenie audiologicznej.” Otolaryngol Clin North Am 24(2): 329-347.
• Mangham CA, Miller JM. A case for further quantification of the stapedius reflex. Acta Otolaryngol 105:593-596, 1979.
• Ried, E., Ojeda, J. P., Agurto, M., Ried, E. and Martinez, C. (2000). „.” Acta Otorrinolaringol Esp 51(6): 463-467.
• Sells, J. P., et al. (1997). „Validity of the ipsilateral acoustic reflex as a screening parameter.” J Am Acad Audiol 8(2): 132-136.
• Schairer, K. S., et al. (2013). „Pomiar odruchów akustycznych.” Ear Hear 34 Suppl 1: 43S-47S.
• Shimizu, T., et al. (1996). „Stapedial reflex in amyotrophic lateral sclerosis.” J Neurol Neurosurg Psychiatry 60(5): 544-548.
• Stach, B. A., et al. (1984). „The human acoustic tensor tympani reflex. A case report.” Scand Audiol 13(2): 93-99.
• Yamane, M. i Y. Nomura (1984). „Analiza odruchu stapedialnego w chorobach nerwowo-mięśniowych.” ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 46(2): 84-96.

.