Seizure-Related Cardiac Abnormalities
Dużym zainteresowaniem cieszą się zaburzenia kardiologiczne związane z napadami, szczególnie od czasu uznania, że u większości pacjentów z nagłym niespodziewanym zgonem w padaczce (SUDEP) poprzedzającym napad wystąpił napad, co sugeruje związek przyczynowy między napadem a zgonem (1). U dorosłych i dzieci większość złożonych napadów częściowych i uogólnionych toniczno-klonicznych powoduje zwiększenie częstości akcji serca (2-5). Blumhardt i wsp. podali, że u 92% z 26 pacjentów z napadami w płacie skroniowym zarejestrowanymi w ambulatoryjnym monitorowaniu EEG-EKG dominował wzrost częstości akcji serca (2). Następnie Smith i współpracownicy stwierdzili, że najczęstszym wzorcem zmiany rytmu serca związanym ze złożonymi napadami częściowymi jest początkowe gwałtowne przyspieszenie na początku napadu, po którym następują wyraźne zmiany w trakcie napadu i po jego zakończeniu (4). Ten wzrost częstości akcji serca obserwowano nie tylko w większości napadów klinicznie objawowych, ale także w większości napadów subklinicznych. Badacze zaobserwowali również, że wzorce zmian częstości akcji serca w trakcie i po napadzie były znacząco podobne wśród napadów u tego samego pacjenta, co sugeruje, że ten sam rodzaj stymulacji autonomicznej występował w stereotypowej progresji u tych osób. Keilson i wsp. podali, że 93% ze 106 napadów lateralizowanych i uogólnionych (u 45 pacjentów, u których prowadzono 24-godzinne ambulatoryjne monitorowanie EEG-EKG), trwających co najmniej 30 sekund, wiązało się z częstoskurczem napadowym większym niż 100 uderzeń na minutę (6). Badacze stwierdzili, że częstoskurcz napadowy nie faworyzował jednej półkuli nad drugą.
Atakolia i bradykardia związane z napadami występują znacznie rzadziej. W jednej z retrospektywnych analiz tylko 5 z 1244 pacjentów, u których zastosowano monitorowanie wideo-EEG, miało asystolię napadową (7). Schuele i wsp. również zaobserwowali, że asystolia arytmiczna występuje rzadko, bo tylko u 0,27% z 6825 pacjentów poddanych monitorowaniu wideo-EEG (8). Tinuper i wsp. opisali 3 przypadki bradykardii a następnie dokonali przeglądu 60 innych przypadków z literatury i stwierdzili, że najczęściej napady w płatach skroniowych lub czołowych wiążą się z bradykardią i asystolią (9). W innym badaniu stwierdzono, że bradykardia ictal występuje tylko w przypadku zmian w układzie oddechowym, szczególnie bezdechu, co sugeruje, że odruchy sercowo-oddechowe są ważne w generowaniu bradykardii ictal (10). W przeciwieństwie do tego, Tinuper i wsp. stwierdzili, że bradykardia napadowa może wystąpić bez istotnych zmian w oddychaniu (9). Na uwagę w tym badaniu zasługuje również równoczesne stwierdzenie obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, które może wystąpić przed początkiem bradykardii i utrzymywać się podczas napadu. Należy pamiętać, że napady mogą również rzadko powodować asystolię, powodując wtórne omdlenie, które może być mylone z wtórnie uogólnionym napadem (11,12). Schuele i wsp. stwierdzili, że nagła atonia spowodowana asystolią występuje zwykle późno w przebiegu typowego napadu, średnio 42 sekundy po wystąpieniu objawów klinicznych (8). W przypadkach asystolii wywołanej napadami i omdleń, umieszczenie stymulatora serca może pomóc w zapobieganiu urazom, które są wynikiem upadków (13).
Stymulacja elektryczna ludzkiej kory wyspowej sugeruje, że prawa półkula może mieć większy wpływ współczulny, podczas gdy lewa półkula może być związana z większą kontrolą przywspółczulną (14). Badania z zastosowaniem amobarbitalu śródkostnego nie są jednoznaczne, niektóre dane sugerują istnienie różnic między prawą i lewą półkulą w kontroli częstości akcji serca (15), ale inne nie wykazują wyraźnie różnicy w ogólnej równowadze autonomicznej między półkulami (16). Podobnie, podczas gdy niektóre badania kliniczne wspierają lateralizację kontroli autonomicznej (5), inne nie wykazały definitywnie, że kontrola tachykardii i bradykardii jest lateralizowana (17).
Oprócz zaburzeń rytmu związanych z napadami, napady mogą również powodować zaburzenia rytmu i przewodzenia. Keilson i wsp. podali, że wśród 17 pacjentów, u których zarejestrowano 56 napadów elektrograficznych trwających dłużej niż 10 sekund, nie wystąpiła ektopia komorowa ani zaburzenia przewodzenia (18). Jednak pacjenci z padaczką oporną na leczenie wydają się mieć większe ryzyko wystąpienia napadowych zaburzeń rytmu serca i zaburzeń przewodzenia. Trzydzieści dziewięć procent z 43 pacjentów z oporną na leczenie padaczką ogniskową miało zaburzenia rytmu serca i/lub repolaryzacji podczas napadów lub bezpośrednio po nich, obserwowane w zapisie wideo-EEG (19). Nieprawidłowości te obejmowały migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, blok odnogi pęczka Hisa, przedwczesne depolaryzacje przedsionków, przedwczesne depolaryzacje komór, uniesienie odcinka ST i asystolię. Potencjalnie poważne nieprawidłowości, w tym uciekający rytm łączący, migotanie przedsionków, uniesienie odcinka ST i asystolia, obserwowano u 14% osób; zarówno dłuższy czas trwania napadów, jak i uogólnione napady toniczno-kloniczne wiązały się z częstszym występowaniem nieprawidłowości EKG. Tigaran i wsp. stwierdzili, że u 40% pacjentów z oporną na leczenie padaczką ogniskową występuje napadowe obniżenie odcinka ST, co sugeruje, że podczas napadów może dochodzić do niedokrwienia serca (20). Mimo to, w jednym z badań wykazano, że stężenie troponin sercowych nie było podwyższone po napadach częściowych złożonych lub uogólnionych toniczno-klonicznych (21), co wskazuje na małe prawdopodobieństwo wystąpienia istotnego niedokrwienia (tj. prowadzącego do uszkodzenia mięśnia sercowego) podczas niepowikłanych napadów. Jednak rzadko, u osób z chorobą wieńcową, stres fizjologiczny związany z napadem może spowodować istotne niedokrwienie serca i zawał mięśnia sercowego, co zostało zgłoszone (22).
Pomimo, że związane z napadem zaburzenia rytmu i częstości występują bezpośrednio po rozpoczęciu napadu i mogą nawet poprzedzać wzorzec napadowy widoczny w skalpowym zapisie EEG (17), nieprawidłowości te mogą długo utrzymywać się po samym napadzie (23). Analiza skupisk napadów ujawnia, że zwiększona częstość akcji serca związana z napadami może utrzymywać się przez kilka minut do godzin po napadzie, a jeśli wystąpią dodatkowe napady zanim częstość akcji serca powróci do poziomu wyjściowego, może dochodzić do narastającego wzrostu częstości akcji serca, jak również do częstszych zespołów zaburzeń związanych z każdym kolejnym napadem w obrębie skupiska (19,24). Dane te sugerują, że istotne arytmie mogą wystąpić późno po napadzie i mogą mieć konsekwencje kliniczne.
Ostatnio długoterminowe zapisy kardiologiczne pacjentów z padaczką sugerują, że arytmie mogą być bardziej powszechne w tej populacji niż wcześniej podejrzewano. Rugg-Gunn i wsp. wykorzystali wszczepialny rejestrator pętlowy do monitorowania danych EKG przez medianę 18 miesięcy u pacjentów z oporną na leczenie padaczką ogniskową. Iktalną bradykardię poniżej 40 uderzeń na minutę odnotowano u 7 z 19 pacjentów; bradykardię uznano za wystarczająco ciężką, aby uzasadnić wszczepienie stałego stymulatora u 4 z nich. Obecnie nie ustalono jednoznacznie wskazań klinicznych do wszczepienia stymulatora, zwłaszcza gdy bradykardia lub asystolia trwają krótko i nie wiążą się z omdleniami. W jednym z badań u pacjentów z ictal asystolią zidentyfikowaną poprzez monitorowanie wideo-EEG, którym wszczepiono stymulator serca, nie wystąpiły nawroty asystolii lub bradykardii wystarczające do wyzwolenia stymulatora podczas średniej 5-letniej obserwacji (25). Czasami jednak wszczepienie stymulatora może spowodować poprawę kliniczną w zapobieganiu omdleniom (13).
.