Pomiędzy rozkurczami mięśni, ciśnienie śródmięśniowe przejściowo powraca do poziomu poniżej ciśnienia krwi żylnej. To pozwala krwi z systemu kapilarnego by uzupełnić żyły aż do następnego skurczu. Postuluje się, że ta zmiana ciśnienia może być na tyle duża, że powoduje ściąganie krwi ze strony tętniczej do żylnej. Hipotezuje się, że ten spadek ciśnienia podczas rytmicznego skurczu faktycznie zwiększa przepływ krwi przez mięsień i może być odpowiedzialny za część wzrostu przepływu krwi w mięśniu bezpośrednio na początku aktywności. To wyjaśnienie jest atrakcyjne, ponieważ tłumaczyłoby łatwo obserwowalne ścisłe sprzężenie pomiędzy skurczem mięśnia a szybkim wzrostem przepływu krwi w mięśniu. Jednak ostatnio pojawiły się dowody, które poddają w wątpliwość tę teorię. Eksperymenty wykazały, że silny skurcz mięśnia może wystąpić bez odpowiadającego mu wzrostu przepływu krwi w mięśniach szkieletowych. Biorąc pod uwagę proponowany sposób działania pompy mięśniowej w celu zwiększenia przepływu krwi tętniczej, wydaje się niemożliwe, aby skurcz mięśnia i hiperemia mięśni szkieletowych nie były sprzężone. Inny eksperyment niedawno był w stanie znaleźć tylko dowód, że wazodylatacja, a nie pompa mięśni szkieletowych, była odpowiedzialna za utrzymanie prawidłowego ciśnienia i powrotu krwi. To może mieć do czynienia z brakiem rygorystycznych testów fizjologicznych tak daleko używanych by być w stanie udowodnić pompę.
Eksperymenty pokazały użycie biernych ćwiczeń nóg, gdzie tylko wazodilatacja była używana, była odpowiedzialna za zwiększony blood return.
.