Wprowadzenie
Przedwczesne zespoły komorowe (PVC) to aktywność elektryczna pochodząca z komór, prowadząca do wczesnej depolaryzacji komór. PVCs są zwykle wykrywane w elektrokardiografii (EKG), urządzeniach do monitorowania ambulatoryjnego i telemetrii szpitalnej. PVC są powszechnie spotykane u pacjentów z lub bez strukturalnej choroby serca, a ich częstość wzrasta wraz z wiekiem. Większość pacjentów z PVC jest bezobjawowa, a postępowanie polega na monitorowaniu i zmianie stylu życia. U pacjentów z objawami mogą występować kołatania serca, omdlenia lub zawroty głowy, zwiększone zmęczenie lub duszność. Niektórzy pacjenci mogą mieć zwiększone ryzyko wystąpienia arytmii lub odwracalnej kardiomiopatii. Leczenie objawowe może obejmować stosowanie leków antyarytmicznych (AAD) lub ablację cewnikową; ablacja PVC jest również rutynowo wykonywana w naszej pracowni elektrofizjologii. W tym artykule przedstawiamy dwa przypadki ablacji PVC, krótko omawiając PVC i ich leczenie, w tym ablację cewnikową.
Przypadek nr 1
78-letnia kobieta zgłosiła się do kliniki elektrofizjologii z objawami kołatania serca, duszności i zmęczenia w ciągu ostatnich dwóch lat. Zaprzecza występowaniu bezdechów ortoptycznych, duszności napadowych lub epizodów synkopalnych. Wcześniej wykonano u niej przezklatkowe badanie echokardiograficzne (TTE), w którym frakcja wyrzutowa wynosiła 55%. Wykonano koronarografię, która wykazała podwyższone ciśnienie zaklinowania i łagodną, nieobciążającą tętnic wieńcowych chorobę wieńcową. Wcześniej rozpoznano u niej hiperlipidemię, nadciśnienie tętnicze oraz niedawno rozpoznaną niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Chora przyjmuje hydrochlorotiazyd, losartan, aspirynę, metoprolol i furosemid, ale mimo optymalizacji terapii nadal występują u niej objawy. W badaniu EKG wykonanym w klinice stwierdzono rytm zatokowy, przerost lewej komory oraz częste skurcze komorowe o typie trigeminy. PVC miały morfologię lewej odnogi pęczka Hisa z wczesnym przejściem, wysoką falą R w odprowadzeniach II, III i AVF. Na podstawie tych cech początkowo sądziliśmy, że PVC pochodzą z drogi odpływu prawej komory (RVOT). Ze względu na częste PVC w EKG pacjentka miała założony monitor holterowski, który wykazał całkowite obciążenie PVC wynoszące 31%. Pacjentce zaproponowano stosowanie AAD, ale odmówiła leczenia. Ze względu na nasilenie objawów i współistniejącą niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową zaproponowano jej ablację PVC.
Po uzyskaniu świadomej zgody pacjentkę przewieziono do pracowni elektrofizjologii. Cewnik oktapolarny umieszczono w zatoce wieńcowej w pozycji lewego przedniego skosu, a cewnik czteropolowy w pozycji His. Wprowadziliśmy cewnik z nawadnianą końcówką (THERMOCOOL Catheter, Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson company) do RVOT i używając systemu CARTO 3 (Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson company), na mapie aktywacji zidentyfikowaliśmy PVCs pochodzące z tylno-przegrodowej części RVOT. Zauważyliśmy, że aktywacja nie była wystarczająco wczesna, a jednobiegunowy elektrogram nie wykazywał ujemnego wychylenia. Przechodziliśmy wstecznie do lewej komory i wykonaliśmy jej mapę. PVC został zlokalizowany w okolicy lewego ujścia wieńcowego z najwcześniejszą aktywacją -30 milisekund i dobrym ujemnym unipolarnym elektrogramem (ryc. 1). Po wielokrotnym zastosowaniu radiofrekwencji o mocy 30 W udało się zlikwidować PVC. Po odczekaniu ponad 30 minut nie byliśmy w stanie znaleźć ani jednego klinicznego PVC i zdecydowaliśmy się przerwać zabieg.
W czasie jedno- i sześciomiesięcznej obserwacji pacjentka nie wykazywała żadnych oznak nawrotu PVC na monitorze holterowskim, a jej objawy uległy znacznej poprawie z całkowitym ustąpieniem kołatania serca.
Przypadek nr 2
71-letni mężczyzna z wywiadem po naprawie zastawki mitralnej i hiperlipidemią był obserwowany w klinice elektrofizjologii z powodu kołatania serca występującego od wielu lat. Podczas 24-godzinnego monitorowania metodą Holtera stwierdzono u niego 20 000 PVC z całkowitym obciążeniem PVC wynoszącym 20%. W badaniu echokardiograficznym frakcja wyrzutowa wynosiła 55%, a w badaniu angiograficznym stwierdzono nieinwazyjną chorobę wieńcową. Choremu włączono metoprolol w dużej dawce, co zmniejszyło obciążenie ektopowe do 12%, a objawy uległy poprawie. Ostatnio pacjent zaczął uskarżać się na kołatanie serca, mimo że nadal otrzymywał metoprolol w tej samej dawce. Ponowne badanie holterowskie wykazało nawrót zwiększonego obciążenia PVC do 21%. W badaniu TTE stwierdzono obniżenie frakcji wyrzutowej do 45%. Pacjentowi włączono amiodaron, który przez krótki czas kontrolował objawy, ale został odstawiony z powodu działań niepożądanych. Nie zgodził się na próbę zastosowania innych leków z grupy AAD. Biorąc pod uwagę obciążenie PVC, niekontrolowane objawy, obniżoną frakcję wyrzutową i nietolerancję AAD, pacjenta uznano za kandydata do ablacji cewnikowej.
W dniu zabiegu w EKG stwierdzono rytm zatokowy z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) i częstymi PVC. PVCs miały morfologię RBBB z osią dolną i falą S w odprowadzeniu II i III. Po uzyskaniu odpowiedniej zgody pacjenta przewieziono do pracowni elektrofizjologii. Cewnik czterobiegunowy umieszczono w pozycji potencjału Hisa, a kolejny cewnik czterobiegunowy wprowadzono do wysokiego prawego przedsionka, a następnie do koniuszka prawej komory. Nawadniany cewnik 3,5 mm wprowadzano do lewej komory w sposób wsteczny. Przy użyciu systemu mapującego CARTO 3 uzyskano mapy aktywacji i napięcia, a PVC zidentyfikowano wzdłuż ciągłości aortalno-mitralnej (AMC) (ryc. 2). Należy zauważyć, że początkowo zidentyfikowaliśmy trzy różne PVC, ale tylko AMC utrzymywał się. Lokalizację AMC potwierdzono następnie za pomocą pace mappingu. W tym miejscu zastosowano łącznie 16 zmian o częstotliwości radiowej, po których nie odnotowano kolejnych PVC. Następnie zastosowano infuzję izoproterenolu oraz stymulację komorową typu burst, ale nie uzyskano kolejnych PVC ani częstoskurczu komorowego (ventricular tachycardia – VT). Następnie wykonaliśmy mapę napięciową całej lewej komory i zakończyliśmy zabieg.
W czasie jedno- i trzymiesięcznej obserwacji pacjent pozostaje bezobjawowy i wolny od PVC na monitorze holterowskim, a powtórne badanie TTE wykazało niewielki wzrost frakcji wyrzutowej do 50%.
Występowanie, rozpowszechnienie i patofizjologia
W badaniu Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) PVC są obecne u >6% populacji w dwuminutowym EKG. Częstość występowania była różna w zależności od grup wiekowych, płci i pochodzenia etnicznego i była silnie związana z nadciśnieniem tętniczym.1 Dłuższe monitorowanie, takie jak 24-godzinne ambulatoryjne EKG, wykazuje obecność PVC u prawie 50% osób bez żadnej strukturalnej choroby serca.2 Do schorzeń serca często związanych z występowaniem PVC należą: niewydolność serca, niedokrwienie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, wrodzone choroby serca, przerost lewej komory, idiopatyczny częstoskurcz komorowy i arytmogenna dysplazja prawej komory.3 PVC czasami obserwuje się również w przebiegu chorób niekardiologicznych, takich jak choroby płuc (przewlekła obturacyjna choroba płuc, nadciśnienie płucne), zaburzenia endokrynologiczne (tarczyca, zaburzenia hormonalne nadnerczy), stosowanie nielegalnych narkotyków (kokaina), palenie tytoniu, alkohol i leki (beta-agonistyczne lub inotropowe).4 Czynniki takie jak tonus autonomiczny, lęk, zaburzenia elektrolitowe, hipoksja i niedokrwienie również wpływają na występowanie i częstość PVC. W większości przypadków PVC pochodzą z RVOT, rzadziej z drogi odpływu lewej komory, tkanek nasierdzia przylegających do aortalnej zatoki Valsalvy, układu Purkinjego lewej komory, szczytu lewej komory, pierścienia zastawki przedsionkowo-komorowej i mięśni brodawkowatych.5
PVCs and Arrhythmias
Badania wykazały, że PVCs są związane ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności, zwłaszcza u pacjentów z niedawno przebytym zawałem serca.6 Zwiększona częstość i złożoność PVCs były związane z większym ryzykiem częstoskurczu komorowego, migotania komór i zgonu sercowego. W związku z tym opracowano badanie Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST), którego celem była ocena stosowania AAD (enkainidu, flekainidu lub moriciziny) w celu tłumienia PVC po zawale. Niestety, w grupie stosującej leki antyarytmiczne odnotowano zwiększoną śmiertelność w porównaniu z grupą placebo, mimo tłumienia PVC.7,8 Uważano, że zwiększona śmiertelność wynika z proarytmogennego działania AAD. Uważano wówczas, że PVC są łagodne, ale późniejsze badania wykazały, że PVC wiążą się ze zwiększonym ryzykiem choroby miażdżycowej, udaru mózgu, nagłej śmierci sercowej oraz dysfunkcji lewej komory lub kardiomiopatii.1,9
PVCs and Cardiomyopathy
W 1998 roku Duffee i wsp. wykazali, że tłumienie PVCs u pacjentów z przypuszczalną idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową może prowadzić do poprawy funkcji lewej komory.10 Od tego czasu w wielu badaniach wykazano, że PVCs jest niezależnym czynnikiem ryzyka kardiomiopatii. Rozpoznanie kardiomiopatii indukowanej PVC (PVC-induced cardiomyopathy, PIC) można postawić klinicznie na podstawie obecności częstych PVC i braku innych przyczyn kardiomiopatii.11 Nawet u pacjentów ze strukturalną chorobą serca obecność częstych PVC może przyczynić się do pogorszenia kardiomiopatii. Dokładna patofizjologia nie jest jeszcze znana; proponowany mechanizm PIC obejmuje dyssynchronię komór i kardiomiopatię indukowaną tachykardią. Czynnikami ryzyka PIC są nie tylko zwiększona częstość, ale również czas ekspozycji, dłuższy zespół QRS, PVC pochodzenia nasierdziowego oraz płeć męska. W badaniach wykazano, że obciążenie PVC >15-25% wiąże się ze zwiększonym ryzykiem kardiomiopatii, chociaż wielu pacjentów z podobnym obciążeniem ma prawidłową frakcję wyrzutową; nawet małe obciążenie PVC wynoszące 4-5% może czasami wiązać się z kardiomiopatią.3,11
Ocena diagnostyczna
Wstępne badania obejmują wywiad i badanie przedmiotowe dotyczące objawów, czasu trwania, wszelkich czynników towarzyszących oraz szczegółowe pytania dotyczące objawów niewydolności serca. Badania laboratoryjne obejmują pełny panel metaboliczny, w tym elektrolity, morfologię krwi i badania hormonalne, takie jak stężenie tarczycy i katecholamin. U wszystkich pacjentów należy wykonać ambulatoryjne EKG lub monitorowanie metodą Holtera w celu oceny morfologii PVC, częstości, zmienności dobowej, obciążenia i korelacji z objawami. Należy wykonać rutynowe przezklatkowe badanie echokardiograficzne (TTE), aby udokumentować frakcję wyrzutową i poszukać ewentualnych strukturalnych chorób serca. Badania niedokrwienne, takie jak test wysiłkowy lub angiogram, mogą być dostosowane w zależności od prezentacji pacjenta. Rezonans magnetyczny serca i pozytonowa tomografia emisyjna (PET) mogą być wykorzystane do identyfikacji strukturalnej choroby serca, nawet u pacjenta z prawidłowym wynikiem badania TTE lub angiogramu.
Zarządzanie: Styl życia i leczenie
Pierwszym krokiem w leczeniu PCW jest identyfikacja wszelkich przyczyn wtórnych, które powodują PCW lub pogarszają jego przebieg, takich jak zaburzenia równowagi elektrolitowej, zaburzenia metaboliczne lub choroba wieńcowa. Modyfikacja stylu życia, taka jak rzucenie palenia, ograniczenie spożycia alkoholu i kofeiny oraz opanowanie stresu i niepokoju, może u niektórych pacjentów poprawić objawy. Początkowe postępowanie medyczne polega na stosowaniu beta-blokerów lub blokerów kanału wapniowego, które charakteryzują się doskonałym profilem bezpieczeństwa i wykazują skuteczność przynajmniej u części pacjentów. W porównaniu z beta-blokerami lub blokerami kanału wapniowego, leki antyarytmiczne wykazują większą skuteczność w tłumieniu PVC. Leki antyarytmiczne klasy IC, takie jak flekainid i propafenon, są skuteczne w tłumieniu PVC, ale ich stosowanie jest ograniczone u pacjentów z chorobą strukturalną lub wieńcową. U tych pacjentów bezpieczne są amiodaron, dofetilid i sotalol, ale wszystkie one mają własny profil działań niepożądanych, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu.11,12
Postępowanie: Ablacja cewnikowa
W porównaniu z AAD ablacja cewnikowa PVCs jest znacznie skuteczniejsza i daje trwały, długoterminowy efekt. Skuteczność ablacji cewnikowej prądem o częstotliwości radiowej wynosi 65-90%, nawet w długoterminowej obserwacji.13-15 Aktualne wytyczne zalecają ablację cewnikową u pacjentów z PIC, u których nie powiodło się leczenie AAD lub którzy nie tolerują AAD, lub na podstawie preferencji pacjenta. Czynnikami decydującymi o powodzeniu ablacji są pochodzenie z RVOT i monomorficzne PVC. PVC pochodzące z mięśnia nasierdziowego lub brodawkowatego oraz wiele morfologii PVC są wskaźnikami możliwego niepowodzenia ablacji.11,15 Udana ablacja cewnikowa wiąże się z pewną poprawą frakcji wyrzutowej u większości pacjentów. Wytyczne zalecają również rozważenie ablacji cewnikowej u pacjentów ze strukturalną chorobą serca, u których częste PVC prawdopodobnie przyczyniają się do nasilenia kardiomiopatii, oraz w częstoskurczu komorowym lub migotaniu komór, które są ogniskowo wyzwalane przez PVC. Nie osiągnięto jeszcze konsensusu co do stosowania ablacji cewnikowej w przypadku PVC u objawowych pacjentów z prawidłową frakcją wyrzutową. Niektórzy autorzy zalecają stosowanie ablacji przezcewnikowej w ostateczności, po wyczerpaniu wszystkich leków antyarytmicznych lub u pacjentów bardzo objawowych.15
Technika ablacji przezcewnikowej opiera się na identyfikacji i lokalizacji PVC, co można osiągnąć, stosując techniki mapowania aktywacji lub mapowania tempa. Po ich zlokalizowaniu ablacji poddaje się najwcześniejsze ognisko endokardialnego lub epikardialnego sygnału elektrycznego poprzedzającego docelowy PVC.15 Aby skutecznie zlokalizować te ogniska, konieczne jest zwiększenie częstości PVC w dniu zabiegu. Niektóre przydatne strategie obejmują odstawienie AAD na kilka dni przed zabiegiem, ograniczenie śródoperacyjnych środków uspokajających oraz stosowanie podczas zabiegu chemicznych środków indukujących, takich jak izoproterenol, epinefryna lub fenylefryna.15 W ostatnich latach często stosuje się wieloelektrodowe cewniki mapujące, które mogą uzyskiwać dane z wielu miejsc dla każdego pobudzenia, a tym samym charakteryzują się lepszą rozdzielczością i szybkością mapowania. Do cewników wieloelektrodowych należą cewniki THERMOCOOL, Livewire (Abbott), Advisor HD Grid Mapping Catheter, Sensor Enabled (Abbott) i Orion Mapping Catheter (Boston Scientific). Niektóre z tych cewników mogą być używane z systemem CARTO, a inne z systemem do mapowania Rhythmia HDx (Boston Scientific). W przeszłości preferowaną metodą ablacji była ablacja prądem o częstotliwości radiowej; inne techniki obejmują ablację igłową, ablację etanolem i krioablację. Krioablacja może mieć lepszą skuteczność w przypadku specyficznych struktur anatomicznych, takich jak mięśnie brodawkowate. Inną nową metodą jest zastosowanie radioterapii stereotaktycznej; technika ta wymaga wcześniejszego dokładnego zlokalizowania podłoża PVC.15
PVC pochodzące z nasierdzia, szczytu LV, lokalizacji śródmiąższowej, mięśni brodawkowatych i okolicy para-Hisian mogą być trudne do ablacji. Udoskonalenie technik ablacji i mapowania zwiększyło odsetek powodzeń ablacji tych trudnych anatomicznie ognisk. W niektórych przypadkach w celu wykonania ablacji można próbować uzyskać dostęp przez system żył wieńcowych lub dostęp chirurgiczny. Ogólnie rzecz biorąc, ablacja cewnikowa jest procedurą bezpieczną, z odnotowanym odsetkiem powikłań wynoszącym 2,4%. Do częstych powikłań należą krwiaki, tętniaki rzekome lub przetoki tętniczo-żylne, a także powikłania sercowe, takie jak wysięk lub tamponada osierdzia, uszkodzenia zastawek lub tętnic wieńcowych oraz uszkodzenia układu przewodzącego.11,12,15
Wnioski
PVC mogą występować na wiele sposobów. Mogą być łagodne lub objawowe, mogą być związane z arytmią lub występować z niewydolnością serca. Przed podjęciem decyzji o sposobie postępowania u każdego pacjenta należy zastosować praktyczne podejście obejmujące odpowiednie badania diagnostyczne. Pacjenci bezobjawowi z prawidłową frakcją wyrzutową mogą być okresowo monitorowani ambulatoryjnie i za pomocą TTE. Jeśli PVC są objawowe, powodują kardiomiopatię lub wiążą się z ryzykiem arytmii komorowych, można je leczyć farmakologicznie lub za pomocą ablacji cewnikowej.
Ujawnienia: Autorzy nie mają konfliktu interesów, który mogliby zgłosić w związku z treścią niniejszego opracowania.