Cardiac remodeling is generally accepted as a determinant of the clinical course of heart failure (HF). Definiowany jako ekspresja genomu skutkująca zmianami molekularnymi, komórkowymi i śródmiąższowymi, a klinicznie manifestujący się jako zmiany wielkości, kształtu i funkcji serca wynikające z obciążenia lub uszkodzenia serca, na przebudowę serca wpływa obciążenie hemodynamiczne, aktywacja neurohormonalna i inne czynniki, które nadal są przedmiotem badań.
Chociaż pacjenci z poważną przebudową wykazują postępujące pogorszenie czynności serca, spowolnienie lub odwrócenie przebudowy dopiero od niedawna stało się celem terapii HF. Mechanizmy inne niż remodeling mogą również wpływać na przebieg choroby serca, a progresja choroby może zachodzić w inny sposób przy braku remodelingu serca.
Dane dotyczące objętości końcoworozkurczowej i końcowoskurczowej lewej komory oraz frakcji wyrzutowej potwierdzają korzystny wpływ środków leczniczych, takich jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) i leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, na proces remodelingu. Leki te przynoszą również korzyści w zakresie zachorowalności i śmiertelności. Mimo że pomiar frakcji wyrzutowej może być wiarygodnym wskazaniem do rozpoczęcia leczenia HF, opinie na temat wartości danych dotyczących frakcji wyrzutowej w kierowaniu dalszą terapią są podzielone. Rola echokardiografii lub obrazowania z użyciem radionuklidów w leczeniu i monitorowaniu HF jest jak dotąd niejasna.
Aby w pełni docenić potencjalne korzyści płynące z terapii HF, klinicyści powinni zrozumieć związek między remodelingiem a progresją HF. Ich pacjenci mogą wtedy z kolei lepiej zrozumieć swoją chorobę i stosowane leczenie.
.