Zmiany w niektórych genach mogą samodzielnie powodować migotanie przedsionków, natomiast zmiany w innych genach wpływają na ryzyko rozwoju tego stanu u danej osoby w połączeniu z różnymi czynnikami środowiskowymi i stylem życia. Rodzinne migotanie przedsionków często wynika z rzadkich mutacji w pojedynczych genach. Jednak takie przypadki stanowią jedynie niewielki ułamek wszystkich osób z migotaniem przedsionków.
Pierwszym pojedynczym genem związanym z rodzinnym migotaniem przedsionków był KCNQ1, który dostarcza instrukcji do tworzenia kanału
, który jest wbudowany w zewnętrzną błonę komórek mięśnia sercowego. Kanał ten transportuje dodatnio naładowane atomy (jony) potasu poza komórki. W mięśniu sercowym, ten transport jonów odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowego rytmu serca. Od czasu tego odkrycia stwierdzono, że rzadkie warianty genetyczne w innych genach kanałów jonowych mogą powodować rodzinne migotanie przedsionków. Mutacje w genach kanałów jonowych prowadzą do wytworzenia zmienionych kanałów, które mogą zwiększać lub zmniejszać przepływ jonów przez zewnętrzną błonę komórkową i zmieniać sposób bicia serca.
Mutacje w innych typach genów również okazały się przyczyną rodzinnego migotania przedsionków. Niektóre z tych genów dostarczają instrukcji do tworzenia czynników transkrypcyjnych serca, które regulują aktywność pewnych genów zaangażowanych w tworzenie i rozwój serca przed urodzeniem. Inne geny dostarczają instrukcji do tworzenia części elementów strukturalnych mięśnia sercowego, takich jak sarkomery. Struktury te są niezbędne, aby mięsień sercowy mógł się kurczyć i wytwarzać akcję pompowania serca. Mutacje w tych genach kanałów niejonowych mają różnorodny wpływ na strukturę i funkcję mięśnia sercowego, z których wszystkie mogą prowadzić do nieprawidłowego bicia serca.
Większość przypadków migotania przedsionków nie jest spowodowana dziedziczonymi mutacjami w pojedynczych genach. Jednak stosunkowo często występujące zmiany (polimorfizmy) w ponad dwóch tuzinach genów wydają się wpływać na prawdopodobieństwo rozwoju tego schorzenia. Każdy z tych polimorfizmów sam w sobie ma niewielki wpływ na ogólne ryzyko u danej osoby, ale u danej osoby może występować wiele polimorfizmów, które razem mają znaczący wpływ. Oprócz tych powszechnych odmian genetycznych, do czynników ryzyka migotania przedsionków należą: wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie), cukrzyca, przebyty udar mózgu lub nagromadzenie złogów tłuszczowych i tkanki przypominającej blizny w wyściółce tętnic (miażdżyca). Naukowcy pracują nad ustaleniem, w jaki sposób połączenie zmian genetycznych, wpływów środowiskowych i czynników związanych ze stylem życia przyczynia się do zwiększenia ryzyka rozwoju migotania przedsionków u danej osoby.
.